核複製ウイルスが宿主細胞に侵入すると、ウイルスのカプシドが核膜孔複合体（NPC）にドッキングして、ウイルスのゲノムを核に送達します。ヒト免疫不全ウイルス 1 (HIV-1) などの一部のウイルスでは、キャプシド全体が核に移行します。単純ヘルペス ウイルス 1 (HSV-1) などの他のウイルスでは、ゲノムのみが核内に放出されます。インターフェロン誘導性抗ウイルスタンパク質ミクソウイルス耐性 2 (MX2) は、NPC およびウイルスキャプシドタンパク質と相互作用して、HIV-1 キャプシドおよび HSV-1 DNA の核侵入を制限します。 NUP35 などのフェニルアラニン-グリシンリピート (FG-Nups) を含むヌクレオポリンは、MX2 の抗ウイルス活性にとって特に重要です (Zhou および Wei を参照)。近接ベースの画面を通じて、モショナス 他。たちは、MX2がFG-Nups、核輸送受容体TNPO1、インポーチンβファミリーのメンバー、およびRNA結合タンパク質SAMD4Aを含む細胞質リボ核タンパク質顆粒の多くの成分と相互作用することを発見した。 NUP35、TNPO1、および SAMD4A は、HeLa 細胞および初代ヒト CD4+ T 細胞における HIV-1 および HSV-1 複製の MX2 媒介制限に必要でした。 MX2 は、動的核周囲および細胞質涙点に NUP35、TNPO1、および SAMD4A と共局在し、互いに融合してより大きな凝縮物を形成しました。 MX2 はまた、他の FG-Nups とインポーチン -β を含む NPC 様凝縮物の集合を促進し、これらの凝縮物は膜のない細胞小器官に見られるリボ核タンパク質と相互作用しました。凝縮物は、蛍光標識された HIV-1 および HSV-1 ウイルスのかなりの部分を細胞質に捕捉し、HIV-1 キャプシドおよび HSV-1 DNA の核侵入を減少させました。したがって、MX2 は、NPC を模倣し、HIV-1 および HSV-1 が核にアクセスするのを防ぐおとりとして効果的に機能する細胞質凝縮物の形成を調整します。
#核孔おとりはウイルスを騙す