白髪は体ががんから効果的に身を守っている兆候である可能性があることが、新しい研究で示唆された。
発がん性物質などの発がん性物質 紫外線（UV）光 または特定の化学物質は、自然な防御経路を活性化し、早期白髪を引き起こすだけでなく、がんの発生率も低下させることが研究で判明しました。
この研究を推進した研究者らは、髪に色を与える色素の生成を担う幹細胞の運命を追跡した。マウスの実験では、これらの細胞が次のような反応を示すことがわかりました。 DNA の損傷は、成長と分裂が停止して白髪につながるか、制御不能に複製して最終的に腫瘍を形成するかのいずれかによって損傷します。
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Nature Cell Biology誌に10月に報告されたこの研究結果は、DNA損傷や病気に対する防御として加齢とともに現れるこの種の防御機構の重要性を強調している、と研究著者らは述べている。
がんの防御としての白髪
健康な髪の成長は、毛包内で常に再生される幹細胞の集団に依存しています。毛包内の小さなポケットには、髪に色を与えるメラニン色素を生成する細胞の前駆体であるメラノサイト幹細胞が保存されています。
「毛周期ごとに、これらのメラノサイト幹細胞は分裂し、いくつかの成熟した分化した細胞を生成します。」 ドット・ベネット、ロンドン大学シティ・セント・ジョージズの細胞生物学者だが、この研究には関与していない。 「これらは毛包の底まで移動し、毛髪に供給する色素を作り始めます。」
これらの細胞が各毛髪を完全に着色するのに十分な色素を生成できなくなると、灰色化が発生します。
「これは細胞老化と呼ばれる一種の疲労です」とベネット氏は説明した。 「これは細胞が経験できる分裂の総数に対する制限であり、時間の経過とともに獲得されるランダムな遺伝的エラーが制御不能に伝播するのを防ぐ抗がんメカニズムであると思われます。」
マウスの研究では、研究チームは、個々のメラノサイト幹細胞をさまざまな有害な環境条件にさらした後、毛周期を通じてその進行を追跡する技術を組み合わせて使用しました。 電離放射線 そして発がん性化合物。興味深いことに、彼らは損傷の種類が細胞の反応に影響を与えることを発見しました。
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電離放射線は幹細胞の分化と成熟を引き起こし、最終的に細胞老化の原因となる生化学経路を活性化しました。その結果、メラノサイト幹細胞の予備量は毛周期を通じて急速に枯渇し、さらなる成熟した色素細胞の生成が停止し、白髪が生じました。
一方、この老化経路は細胞分裂を実質的にオフにすることにより、変異した DNA が新世代の細胞に移行するのを防ぎ、その結果、それらの細胞が癌性腫瘍を形成する可能性を低下させます。
化学発がん物質への曝露 — など 7,12-ジメチルベンズ[a]アントラセン (DMBA)、がん研究で広く使用されている腫瘍開始剤は、この保護機構を回避しているようです。老化のスイッチをオンにする代わりに、競合する細胞経路をオンに切り替えました。
この代替化学配列は、チームのマウス研究において細胞の老化をブロックし、DNA損傷後でも毛包が幹細胞の蓄えと色素を生成する能力を保持できるようにした。これは毛髪の色が保たれていることを意味するが、長期的には損傷を受けたDNAの野放しな複製が腫瘍形成や癌を引き起こすと研究チームは発表した。 声明。
次のステップは、この理解を人間の毛包に当てはめて、マウスでの観察が人間にも引き継がれるかどうかを確認することだ、とベネット氏は語った。
#白髪は癌から身を守るために進化した可能性研究のヒント