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研究者らは、痛みの軽減に応じたプラセボ効果に対するドーパミンの直接的な因果関係を調査しました。この研究は、 PLoS 生物学、現在の信念に疑問を投げかけます。
ドーパミンはプラセボ鎮痛に関与している
プラセボ効果は、物理的および薬理学的に不活性な治療に対する個人の反応に影響を与える可能性がある強力な現象です。この効果は、認知的期待、学習プロセス、神経生物学的メカニズムの間の複雑な相互作用から生じると考えられています。鎮痛の文脈において、プラセボ鎮痛とは、個人に非活動的な治療が施されたときに知覚される痛みの軽減を指します。
この現象は、エンドルフィンやその他の神経化学物質の放出を伴う脳の自然な鎮痛機構を活性化し、実際の鎮痛剤の効果を模倣すると考えられています。このプロセスに関与している神経伝達物質の 1 つはドーパミンであり、さまざまな生理学的および行動的機能に関与しています。 最近の研究 は、ドーパミンに基づく報酬メカニズムをプラセボ効果と関連付けており、痛みの軽減に対する期待と予期が、治療に対する脳の反応を形成する上で重要な役割を果たすことを示唆しています。
あ 勉強 陽電子放射断層撮影法（PET）イメージングを使用した研究により、プラセボ治療の投与後の鎮痛の予期中にドーパミンシグナル伝達が増加することが発見されました。ドーパミンがプラセボ効果に関与していることを示す明らかな証拠はあるものの、その正確な機能的役割は依然としてよくわかっていない。
ドーパミン調節はプラセボ鎮痛に影響を与えない
プラセボ効果におけるドーパミンの役割と鎮痛に対するドーパミンの影響を調査するために、168 人の健康なボランティアが二重盲検無作為化プラセボ対照試験に参加しました。参加者は十分に確立されたプラセボ鎮痛プロトコルを受け、コンディショニング手順中に次の 3 つの治療のうちの 1 つを受けました。
- L-ドーパ、ドーパミンレベルを増加させるドーパミンの前駆体。
- スルピリドはドーパミン受容体をブロックし、ドーパミン活性を低下させるドーパミン拮抗薬です。
- 対照として機能するプラセボ。
初日、参加者は 2 つのスキン クリームを紹介されました。1 つは鎮痛剤のリドカインが含まれていると誤って説明されたプラセボ クリーム、もう 1 つは不活性であると説明されたコントロール クリームです。熱痛刺激は参加者の皮膚に適用され、プラセボ部位の温度は鎮痛効果をシミュレートするために低く設定され、対照部位ではより高い温度が使用されました。この操作により、参加者はプラセボクリームが痛みを軽減していると信じるようになりました。このプロセスは複数の試験にわたって繰り返され、参加者は各刺激後の痛みのレベルを評価し、条件付けを通じてプラセボ効果を強化しました。条件付けされたプラセボ鎮痛の長期にわたる耐久性をテストします。
研究者らは、ドーパミンレベルの変化が前向きな治療期待の形成とその後のプラセボ鎮痛に影響を与えるかどうかを確認するために、コンディショニング後の参加者の痛みの軽減を2日目と8日目に評価した。
ドーパミンレベルの変更には成功しましたが、L-ドーパもスルピリドも、参加者の鎮痛に対する前向きな期待を抱く能力には影響を与えませんでした。どちらの薬剤も、対照群と比較して、プラセボ鎮痛の強さや持続時間には影響を与えませんでした。観察された最初のプラセボ鎮痛は、ドーパミン調節に関係なく、コンディショニング後 8 日目までには検出できなくなりました。
ドーパミンは痛みの経験と相互作用する可能性がある
この結果は、ドーパミンがプラセボ鎮痛の発生または維持に直接的な原因となる役割を果たすという研究者の当初の仮説に対する証拠を提供した。
この結果は、プラセボ効果を確立するのにドーパミンは必要ないことを示唆していますが、著者らは、 主張する 神経伝達物質のより微妙な役割：「能動的な行為や動機付けの側面を含む、報酬処理のドーパミン依存性の特定の側面は、痛みの経験と相互作用し、プラセボ鎮痛に寄与する可能性がある。」
「私たちの研究は、プラセボ効果の根本的なメカニズムをターゲットにして、積極的な治療をより効果的にするという動機によって推進されています。私たちの研究結果は、この目標を達成するための新しい治療標的の探索を方向転換するのに役立ちます。」と著者らは述べています。 追加。
参照： クンケル A、アサン L、クルーガー I、他。ドーパミンは、ヒトにおける治療期待の形成やプラセボ鎮痛に直接的な因果関係を持っていません。シーモア B 編 PLoSバイオル。 2024;22(9):e3002772。土井： 10.1371/journal.pbio.3002772
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