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わかりました！ 高分化状態から脱分化状態までの甲状腺がんをヘマトキシリンおよびエオシンで染色した代表的な病理組織スライド。 クレジット: Oncotarget (2024)。 DOI: 10.18632/oncotarget.28544
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高分化状態から脱分化状態までの甲状腺がんをヘマトキシリンおよびエオシンで染色した代表的な病理組織スライド。 クレジット: Oncotarget (2024)。 DOI: 10.18632/oncotarget.28544
「BRAF阻害に対する耐性と未分化形質転換の両方を媒介する甲状腺がんの遺伝子変化」と題された新しい研究の視点が発表されました。 出版された オンコターゲットで。
この新しい論文では、ニューヨーク長老派病院および記念スローン・ケタリングがんセンターの研究者マーク・リー氏とリュック・GT・モリス氏が議論しています。 甲状腺癌。 に存在する甲状腺がんのサブセット 進んだ段階 または脱分化した組織学を有しており、標準治療に対する反応が限られている。 BRAF V600E 変異を有する腫瘍は BRAF 阻害剤で治療できる場合があります。 しかし、 腫瘍反応 複数の代償抵抗メカニズムにより、多くの場合、短命です。
「耐性の1つのモードは、細胞の代替状態への移行であり、まれに腫瘍の脱分化に相当する場合がある」と研究者らは書いている。
DNA 配列決定と RNA 発現プロファイリングは、BRAF 阻害後に脱分化する甲状腺腫瘍には既知の成分が豊富であることを示しています。 遺伝子変化 BRAF遮断に対する抵抗性を媒介し、PI3K/AKT/MTOR（PIK3CA、MTOR）、MAP/ERK（MET、NF2、NRAS、RASA1）、SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体（ARID2）の変異など、腫瘍の脱分化を促進する可能性もあります。 、PBRM1)、および JAK/STAT 経路 (JAK1)。
これらの発見を踏まえて、最近の研究では二重標的療法の有効性が評価されています。 しかし、長期にわたる腫瘍制御の欠如が続くことは、これらの代償機構の複雑かつ多因子的な性質を示しています。 免疫抑制状態への移行は、BRAF 阻害剤耐性と腫瘍脱分化のもう 1 つの相関関係であり、免疫療法と併用した標的療法の役割の可能性を示唆しています。
「標的療法と免疫療法の併用に関する研究は進行中ですが、チェックポイント阻害剤、ウイルス療法、CAR T細胞に関する初期の結果は、これらの組み合わせにより抗腫瘍免疫活性が強化されることを示唆しています」と研究者らは付け加えた。
詳しくは：
Mark Lee et al、BRAF 阻害に対する耐性と未分化形質転換の両方を媒介する甲状腺がんの遺伝的変化、Oncotarget (2024)。 DOI: 10.18632/oncotarget.28544
雑誌情報:
オンコターゲット
Impact Journals LLC 提供
1706578275
#甲状腺がんの遺伝子変化はBRAF阻害と未分化形質転換に対する耐性を媒介する
2024-01-29 21:58:47