2026 年 3 月 16 日、午前 10 時 56 分 |読書時間: 3 分
過体重と肥満は、特定の種類のがんを含む多くの病気と関連しています。しかし、過剰な脂肪組織は正確にどのようにして腫瘍の発生を促進するのでしょうか?米国の研究者は、この疑問を総説論文で検証しました。
レビューは何を見ましたか?
記念スローン・ケタリングがんセンターのシェリー・シェン氏とエモリー大学の腫瘍学者ニール・M・アイアンガー氏らの研究チームは、過体重、肥満とがんの関連性に関する研究の現状を「JAMA」にまとめた。1
過体重は 25 ～ 29.9 の肥満度指数 (略して BMI) として定義され、肥満は 30 からの BMI として定義されます。BMI は、キログラム単位の体重をメートル単位の身長の二乗で割って計算されます。著者らは大規模集団研究とメタ分析の結果を統合した。彼らはまた、過体重と肥満ががんを促進する可能性がある生物学的メカニズムを説明するために、実験室と動物の研究にも注目しました。
結果
米国で毎年新たに診断されるがんの約 10% に、過体重と肥満が関係しています。結腸直腸がん、肝臓がん、腎臓がん、膵臓がん、食道がん、甲状腺がん、卵巣がん、子宮がん、胆嚢がん、胃がん、閉経後乳がん、多発性骨髄腫を含む 12 種類のがんが肥満と密接に関連しています。
大規模な評価では、BMI 単位が 5 上がるごとにリスクが計算されました。身長 1.70 メートルの人の場合、BMI 5 単位は約 14 ～ 15 キログラムの追加体重に相当します。
BMI 単位の 5 つの増加ごとの例:
- 子宮がん：リスクが59パーセント増加
- 腺癌タイプの食道癌：男性で52パーセント、女性で51パーセント増加
- 腎臓がん：男性で24％、女性で34％増加
- 結腸がん：男性で24％、女性で9％増加
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トピックの詳細
慢性炎症プロセスの要因 内臓脂肪がホルモンバランスに与える影響
脂肪燃焼はほとんどない 研究によると、断食は肥満に対する効果が大幅に弱い
脂肪組織はどのようにして癌の発生を促進するのでしょうか?
過剰な体脂肪は慢性炎症過程を促進し、DNA損傷の修復を損なうと考えられます。
- 脂肪組織は、インターロイキン-1β (IL-1β)、インターロイキン-6 (IL-6)、腫瘍壊死因子-α (TNF-α) などの炎症性メッセンジャー物質の放出レベルを高めます。
- 永続的な炎症といわゆる酸化ストレス、つまり攻撃的な酸素化合物は、DNA 損傷を引き起こす可能性があります。
- 脂肪組織はより多くのエストロゲンを生成し、ホルモン依存性のがんを引き起こす可能性があります。同時に、抗炎症ホルモンであるアディポネクチンも減少します。
- 特定の免疫細胞（いわゆる細胞傷害性 T 細胞やナチュラルキラー細胞）は、発生した腫瘍と戦う効果を失います。
- 健康に有益な腸内細菌が減少し、炎症を促進する腸内細菌が増加する可能性があります。
観察研究では、胃縮小手術やGLP-1受容体アゴニストなどによる10パーセント以上の体重減少は、がん発生率のわずかな低下と関連していた。全体として、その差はわずかでした。
これは胃縮小手術後に最も顕著でした。10 年後、手術を受けた患者の 2.9% が肥満関連の種類の癌と診断されました。手術を受けなかった比較グループでは4.9％だった。 GLP-1受容体アゴニストを使用すると、がん発生率がわずかに低下することも観察されています。
レビューってどういう意味ですか？
このレビューは、過剰な脂肪組織がいくつかの生物学的経路を通じてがんを促進する可能性があることを示しています。より大幅な体重減少、特に 10% 以上の体重減少は、リスクの低下と関連しているようです。データの多くは観察研究から得られており、証拠は正式に評価されていないため、実際の予防効果を確実に証明するにはランダム化臨床試験が必要です。
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#過体重と肥満ががんのリスクとどのように関連しているか