健康

細胞の運命と病気を形成することがわかった遺伝子調節マーカーのデュオ

ケースウエスタンリザーブ大学の研究者は、2つの「エピジェネティック」マーカーの細胞開発の役割を明らかにし、白血病の新しい治療のための扉を開く 細胞がどのように意図されているかを決定するものに光を当ててください。つまり、骨、筋肉、筋肉などは、研究者がこれらの生物学的プログラムが壊れたときに病気がどのように発達するかを理解するのに役立ちます。 今、研究者 ケースウエスタンリザーブ大学 プログラミングセルの運命に巻き込まれた2つのエピジェネティックマーカー（遺伝子をオン /オフに指示する分子）の重要な相乗的役割を発見しました。重要なことに、これらの2つのマーカーをオフにすると、遺伝子が過剰に活性化され、正常な細胞の発達が混乱します。 この研究はジャーナルに掲載されています 科学の進歩。 調査結果は、神経発達疾患を理解するために重要であり、他の癌を治療するための臨床試験ですでに薬物である種の白血病を治療するための新しい標的を示している可能性があります。 エピジェネティクスと幹細胞の運命 Kaixiang Cao 「これらのマーカーがどのように連携したかを誰も理解していませんでした、そして今、私たちはメカニズムを持っています」と主任研究者は言いました Kaixiang Caoケースウエスタンリザーブの生化学と遺伝学およびゲノム科学の助教授 医学部 とのメンバー ケース包括的がんセンター。 「それだけでなく、治療的な影響があると考えています。」 エピジェネティックなメカニズムは、正常な発達中および病気中の細胞運命の調節において中心的な役割を果たします。これらのメカニズムを解読すると、人間の発達症候群と癌を治療するための新しい治療法の開発に光が当てられました。 オーバードライブにおける遺伝子活性 モデル生物幹細胞では、研究チームは最先端の遺伝子工学を使用して、H3K79メチル化とH3K36トリメチル化と呼ばれるエピジェネティックマーカーを添加する酵素を除去しました。彼らは、いずれかのマークのみを除去することでわずかな変化のみを引き起こすことを発見しましたが、両方を失うことはすぐに遺伝子活性をオーバードライブに送り、ニューロンになる細胞の能力をブロックしました。 チェン・ゼン 癌の治療の可能性 これらのマーカーはまれな神経発達疾患に関与しているが、癌ではより一般的であるとCaoは述べた。 血液の癌である白血病では、メチル化の欠陥により、血液幹細胞が成熟した赤血球と白血球に適切に分化できない可能性があります。この研究では、潜在的な新しい治療戦略が特定されました。両方のメチル化マークが欠落しているときに過活動になるタンパク質パートナーシップ（YAP-TEAD）をブロックします。 CAOは、両方のエピジェネティックマークでミスレギュレーションを担当する患者の特定のコホートで、YAPテッド経路を標的とする治療が成功する可能性があると述べました。 フライジン 仮説は、人間の試験に移る前に、最初に病気の臨床モデルでテストする必要があります。 研究の協力者は次のとおりです。 フライジン医学部の遺伝学およびゲノム科学の教授であり、Case Comprehensive Cancer Centerのがんゲノミクスおよびエピゲノミクスプログラムの共同リーダー。 CWRU生化学研究助手Emmalee Cooke;上海のフダン大学の研究者。この研究は、米国国立衛生研究所によってサポートされていました。 詳細については、Diana Steele、[email protected]にお問い合わせください。…