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彼らは、腸を乾燥させる病気である細菌性便秘の鍵を発見しました

科学者たちは、腸を乾燥させる細菌によって引き起こされる新しい病気である「細菌性便秘」を発見しました。写真:ゲッティイメージズ便秘というのは、 一般的な消化器疾患 これは、排便が困難であること、または排便が週に 3 回未満であることを特徴とします。医師らは、これは腸が食物を十分に早く移動させないために腸の動きが鈍くなるために起こると説明しています。一般的に、 持っていない 肛門の問題、特に痔核や裂傷を超えた深刻な健康被害ですが、それに苦しむ人々の生活の質に重大な影響を与える可能性があります。しかし、この医学的説明は、 機能していない みんなのために。慢性特発性便秘 (CID) として知られる、原因が特定できない便秘に悩む人もいます。今回、名古屋大学(日本)の科学者らが発見した 2つの腸内細菌 これらが一緒に働くと、慢性便秘の原因となります。 アッカーマンシア・ムシニフィラ y バクテロイデス シータイオタオーミクロン それらは、結腸の潤滑と便の水分の維持に不可欠な腸粘膜を破壊します。に掲載された記事で 腸内微生物、その著者らは、その過度の分解により患者の便が乾燥して動かなくなると説明しており、これで慢性便秘症の数百万人において標準治療がしばしば失敗する理由が最終的に説明されることになる。パーキンソン病パーキンソン病患者も直面する問題 重度の便秘、臨床的には EIC とは別に分類されますが、治療に耐性があります。多くの人は震えや運動障害を発症するまで、20~30年にわたって重度の便秘に苦しんでいますが、研究者らはこれまでその理由を解明していませんでした。パーキンソン病における便秘の原因は伝統的に次のようなものであると考えられてきましたが、 神経衰弱、この研究は、これらの患者が粘液を分解するこれらの細菌のレベルが高いことを示しています。これらの発見は、細菌の活動も症状の発症に重要な役割を果たしているということを示唆しています。鍵: ムチンの喪失研究者らは、腸内の神経や筋肉の動きに焦点を当てるのではなく、 ムチンと呼ばれるゼラチン状の保護層 結腸、腸壁の内側を覆い、便の中に見出される大腸内の物質。結腸ムチンは便の湿り気を保ち、消化管内でのスムーズな移動を助け、細菌から腸壁を保護します。彼らはそれを発見しました 2つの腸内細菌 それらはこのムチンを分解するために順番に働きます。 B. シータイオタオーミクロン 酵素を使用してムチンから保護硫酸基を除去し、 A.ムシニフィラ その後、露出したムチンを分解して消費します。結腸ムチン分子に結合した硫酸基は通常、細菌による分解を防ぎます。ムチンが過剰に破壊されると、便は水分を失い、硬くて乾燥し、便秘を引き起こします。問題は腸の動きの遅さではなくムチンの減少であるため、標準的な下剤や腸運動を改善する薬は効果がないことがよくあります。名古屋大学教授であり研究の筆頭著者 Tomonari Hamaguchi 声明の中で「我々は遺伝子組み換えを行った」と説明している。 B. シータイオタオーミクロン…

彼らは、腸を乾燥させる病気である細菌性便秘の鍵を発見しました

科学者たちは、腸を乾燥させる細菌によって引き起こされる新しい病気である「細菌性便秘」を発見しました。写真:ゲッティイメージズ

便秘というのは、 一般的な消化器疾患 これは、排便が困難であること、または排便が週に 3 回未満であることを特徴とします。医師らは、これは腸が食物を十分に早く移動させないために腸の動きが鈍くなるために起こると説明しています。

一般的に、 持っていない 肛門の問題、特に痔核や裂傷を超えた深刻な健康被害ですが、それに苦しむ人々の生活の質に重大な影響を与える可能性があります。

しかし、この医学的説明は、 機能していない みんなのために。慢性特発性便秘 (CID) として知られる、原因が特定できない便秘に悩む人もいます。

今回、名古屋大学(日本)の科学者らが発見した 2つの腸内細菌 これらが一緒に働くと、慢性便秘の原因となります。 アッカーマンシア・ムシニフィラ y バクテロイデス シータイオタオーミクロン それらは、結腸の潤滑と便の水分の維持に不可欠な腸粘膜を破壊します。に掲載された記事で 腸内微生物、その著者らは、その過度の分解により患者の便が乾燥して動かなくなると説明しており、これで慢性便秘症の数百万人において標準治療がしばしば失敗する理由が最終的に説明されることになる。

パーキンソン病

パーキンソン病患者も直面する問題 重度の便秘、臨床的には EIC とは別に分類されますが、治療に耐性があります。多くの人は震えや運動障害を発症するまで、20~30年にわたって重度の便秘に苦しんでいますが、研究者らはこれまでその理由を解明していませんでした。

パーキンソン病における便秘の原因は伝統的に次のようなものであると考えられてきましたが、 神経衰弱、この研究は、これらの患者が粘液を分解するこれらの細菌のレベルが高いことを示しています。これらの発見は、細菌の活動も症状の発症に重要な役割を果たしているということを示唆しています。

鍵: ムチンの喪失

研究者らは、腸内の神経や筋肉の動きに焦点を当てるのではなく、 ムチンと呼ばれるゼラチン状の保護層 結腸、腸壁の内側を覆い、便の中に見出される大腸内の物質。結腸ムチンは便の湿り気を保ち、消化管内でのスムーズな移動を助け、細菌から腸壁を保護します。

彼らはそれを発見しました 2つの腸内細菌 それらはこのムチンを分解するために順番に働きます。 B. シータイオタオーミクロン 酵素を使用してムチンから保護硫酸基を除去し、 A.ムシニフィラ その後、露出したムチンを分解して消費します。

結腸ムチン分子に結合した硫酸基は通常、細菌による分解を防ぎます。ムチンが過剰に破壊されると、便は水分を失い、硬くて乾燥し、便秘を引き起こします。問題は腸の動きの遅さではなくムチンの減少であるため、標準的な下剤や腸運動を改善する薬は効果がないことがよくあります。

名古屋大学教授であり研究の筆頭著者 Tomonari Hamaguchi 声明の中で「我々は遺伝子組み換えを行った」と説明している。 B. シータイオタオーミクロン そのため、ムチンから硫酸基を除去するスルファターゼ酵素を活性化できなくなりました。」そして次のように付け加えました。「私たちは、これらの改変細菌を無菌マウスに配置しました。 アッカーマンシア・ムシニフィラ そして驚くべきことに、マウスは便秘を発症しませんでした。ムチンは保護され、無傷のままでした。」

実験の結果、 酵素スルファターゼをブロックする 細菌によるムチンの分解を防ぎます。したがって、スルファターゼを阻害する薬はヒトの細菌性便秘を治療できる可能性があります。

この発見は、パーキンソン病患者を含む、治療抵抗性の便秘に悩む何百万人もの患者にとって、症状の根底にある微生物の原因に対処する新しい治療法への希望をもたらします。

#彼らは腸を乾燥させる病気である細菌性便秘の鍵を発見しました

執筆者について: nipponese

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