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彼らは、がんに対する適切な標的を標的にしていると思った。彼らは間違っていました！

何年もの間、研究者は重要な酵素であるCDK7を攻撃することにより、特定の粘り強い癌を減速させようとしてきました。この小さなタンパク質は、細胞増殖において中心的な役割を果たし、その機能障害はがんを含むいくつかの癌に関連しています トリプルネガティブ胸治療が最も難しいものの1つ。実験薬は、CDK7をブロックすることにより、腫瘍の成長が遅くなる可能性があることをすでに示していました。しかし、なぜそれがうまくいったのか誰も本当に理解していませんでした。今日まで。コロラド大学からボルダーまで、ディラン・タチェス教授による新しい研究は、これらの有望な治療法の1つであるSY-5609の実際の作用メカニズムに関するベールを持ち上げることになります。そして、結果は驚くべきことです。CDK7、セルラーエンジンの中心完全に理解するために、がん細胞が死なないことを知っておく必要があります。それらは、それらを止めることになっている生物学的ブレーキを無視して、無限に増加します。原因が大きく異なる場合でも、すべての癌を特徴付けるのは、この制御されていない成長です。この分子カオスの中心には、サイクリン依存性キナーゼのファミリーに属する酵素であるCDK7が見つかります。 CDK7には導体の役割があります。他のCDK（特にCDK4、CDK6、CDK1）を活性化し、細胞分裂をトリガーします。言い換えれば、それがなければ、増殖はありません。これが、多くの研究所が長年にわたってCDK7阻害剤を開発してきた理由であり、この酵素をブレーキ癌に無効にするはずです。問題 ？これらの薬がどのように作用したか、またはなぜ彼らが非常に多くの副作用を引き起こしたのかを正確に知りませんでした。30分で閉塞しますTaatjesチームは、27種類の組織から79系統の癌細胞で、Syros Pharmaceuticalsが開発したCDK7阻害剤であるSY-5609の効果を研究しました。彼らは、進んでいたことに従うために高度な分子観察技術を使用しました 分 薬にさらされた細胞で。ブラフの結果：わずか30分で、転写因子 - 細胞分裂の原因となる遺伝子を活性化するこれらのタンパク質 - は機能しなくなります。一方、対照細胞は、何も起こらなかったかのように増殖し続けます。したがって、腫瘍をブロックするのはCDK7停止だけでなく、増殖の遺伝的機械全体に対する瞬間的なドミノ効果です。そして、この急速な反応は、多くの種類の癌に共通しているようです。クレジット：：ホセ・カルロス驚きの効果：保護遺伝子RB1の復帰しかし、それだけではありません。 SY-5609は、CDK7をブロックするだけではありません。彼はまた、がんとの戦いで古代の同盟国を再活性化します：RB1遺伝子。この遺伝子は、細胞が制御されていない方法で分裂するのを防ぐタンパク質（RB1）を産生することが知られています。多くの癌では、このRB1関数は中和されています。しかし、ここでは、CDK7の阻害により、RB1は増殖に関与する他の転写因子をブロックすることにより、ガードとしての役割を再生することができます。腫瘍に対する二重攻撃です。将来のよりターゲットを絞った、より賢い治療抗がん治療を伴う本当の課題は、健康な細胞に損傷を与えることなく病気の細胞を攻撃することです。ただし、CDK7は癌細胞に存在するだけではありません。健康な体にも重要な役割を果たしています。これまで、CDK7阻害剤はピロンハンマーのように作用しており、酵素の活性をブロックしており、多くの副作用を引き起こしています。この研究のおかげで、研究者は現在、よりインテリジェントな阻害剤を妊娠できることを望んでおり、癌に関与するCDK7の機能のみを標的としながら、正常細胞の重要な機能を節約することができます。「忍者の薬」への前進したがって、アイデアは、超高速治療を作成することです。その勢いで腫瘍を止めるのに十分な速さですが、健康な細胞に仕事を再開させるために時間内に無効にすることができます。繊細なバランスですが、この新しい理解のおかげで今では可能です。ジャーナルに掲載された研究 科学の進歩よりターゲットを絞った、より効率的な抗がん剤に向けた重要なステップを表します。そして、すべてがうまくいっていれば、非常に耐性がんに対する新しい治療法の道を開くことができます。 #彼らはがんに対する適切な標的を標的にしていると思った彼らは間違っていました