最近の研究では、大麻摂取によって引き起こされる渇望の原因は、食欲調節に関与するニューロン群の生化学的活性化であることが示されています。
大麻の向精神作用は、その高いカンナビノイド含有量、特にΔ9-テトラヒドロカンナビノール（THC）によるもので、多幸感効果、脱抑制、幸福感をもたらします。
これらの向精神作用の性質と強さは人によってかなり異なりますが、それらはすべて、神経伝達物質として内因性カンナビノイド（エンドカンナビノイド）を利用する、脳内に自然に存在する受容体とTHCとの相互作用の結果です。
大麻を摂取すると、大量の THC が吸収されてこれらの受容体が過剰に刺激され、その結果生じる信号の破壊がこの薬物の特徴的な効果の原因となります。
食欲の管理
エンドカンナビノイドシステムの生物学的役割は明らかに、大麻の精神活性効果への関与をはるかに超えています。
実際には、これは動物の進化の非常に初期（約 4 億年前）に現れた基本的な生理学的メカニズムであり、その主な機能は代謝、特に食物消費 (食欲の刺激) とカロリーに関連するあらゆるものを確実に制御することです。ストレージ。
食欲の制御におけるエンドカンナビノイドのこの重要な役割は、大麻摂取が一般的にその薬物を摂取した人々の空腹感（有名な渇望）の顕著な増加と関連している理由も説明します。
食欲ニューロン
不思議なことに、この食欲という現象は何千年も前から知られていたにもかかわらず、最近の研究の結果によってのみ、この食欲の刺激に関与するメカニズムがよりよく理解できるようになりました。 (1)
この研究では、研究者らはげっ歯類を大麻蒸気に曝露し、カルシウムイメージング技術（脳のMRIと同様）を使用して、どの脳細胞の活動が大麻によって変化したかを判定した。
彼らは、大麻が視床下部にある細胞群、つまり食欲の調節に関与するAgRPと呼ばれる神経ペプチドを産生するニューロンを特異的に活性化することを観察した。
これらの細胞を特異的に不活性化するウイルスを注射すると、大麻による食欲の増加が完全になくなるため、大麻の食欲増進（食欲刺激）効果に対するこれらのニューロンの寄与は非常に重要であると考えられます。
これらの結果は、古くからの謎を解決するだけでなく、特定の代謝疾患をより深く理解するのにも役立つ可能性があります。
視床下部にあるエンドカンナビノイド受容体の不均衡が、さまざまな摂食障害（肥満、拒食症、過食症）に関与していることがわかっています。
したがって、視床下部における大麻によって刺激される神経生化学的メカニズムの同定は、これらの障害をより深く理解し、治療するための重要なステップとなる可能性があります。
♦ (1) Wheeler EC et coll. 大麻サティバは、中基底視床下部ニューロンをターゲットにして食欲を刺激します。 科学。 議員 2023年; 13:22970。