論文著者で精神神経科学センターの助教授であるロン・ストゥープ博士は、「この研究は、mGlu7に作用する薬剤で再固定をターゲットにすることで恐怖記憶を弱めることができることを示している。これは時限的な薬理学的介入に向けた現実的な道筋を提供し、記憶の想起と組み合わせることで、継続的な症状抑制薬よりも永続的に病理学的恐怖を軽減できる可能性がある。」と述べた。
電気生理学的な分析も、mGlu7 ターゲットの関与を裏付けました。この薬は、恐怖学習に重要な視床から扁桃体シナプスへのグルタミン酸作動性伝達を調節した。ベースライン条件では、ADX71743 は自発的な興奮性シグナル伝達を増加させ、高刺激条件下では長期的な増強を防止しました。長期増強は、細胞レベルでの記憶形成に関連するプロセスであることが知られています。げっ歯類モデルと同様のシナプス効果がヒトの脳組織モデルでも見つかりました。結果はげっ歯類とヒトの組織サンプルの両方で同様であったため、この研究は翻訳の早期検証を提供します。
mGlu7 受容体は、mGlu 受容体ファミリーの中で最も発現量が多い受容体の 1 つで、感情やストレスの反応性、学習、記憶、注意などの中枢神経系機能において重要な役割を果たしていると考えられています。受容体 mGlu7 は、心的外傷後ストレス障害、強迫性障害、不安、うつ病、物質使用障害、統合失調症などの精神障害の潜在的な治療の有望な標的と考えられています。
参考文献
2. チョバヌ AC、カセイロ DM、ニウ R 他。 mGlu7 の負のアロステリック調節は、ラットとヒトの脳組織における恐怖記憶の再固定とグルタミン酸作動性シグナル伝達を混乱させます。 モル精神科。 2026;31:976–986。
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#不安および恐怖関連障害に対するネガティブアロステリックモジュレーターの可能性をデータが裏付ける
2026-02-04 20:24:00