新たな研究結果によると、残留COVID-19タンパク質は脳のコルチゾールを低下させ、免疫反応を強め、ロングCOVIDの神経症状の解明に役立っている。この研究は、これらの持続性抗原に対処することでロングCOVIDの症状を緩和できる可能性があることを示唆している。クレジット：SciTechDaily.com
コロラド大学ボルダー校の科学者らは、COVID-19によって残されたタンパク質が脳内のコルチゾール濃度を大幅に低下させ、新たなストレス要因に対する免疫反応を高める可能性があることを発見した。
この研究は、ロングCOVIDの神経症状に焦点を当て、ラットを用いてSARS-CoV-2抗原が体内で持続し、脳機能を変化させる仕組みを実証しました。この持続的な影響は、ロングCOVIDの重篤で多様な症状を説明できる可能性があり、さらなる研究と症状管理戦略の方向性を示唆しています。
COVID-19の脳への長期的な影響を理解する
コロラド大学ボルダー校の科学者による新たな動物研究によると、COVID-19が最初の感染からかなり経ってから残したタンパク質は、脳内のコルチゾール濃度を急激に低下させ、神経系に炎症を起こし、別のストレス要因が発生したときに免疫細胞が過剰反応するように準備させる可能性があるという。
この研究は、ジャーナルに掲載された。 脳の行動と免疫この研究は、ウイルス感染者の35%に影響を及ぼす難治性症候群であるロングCOVIDの神経症状の根底にある原因について新たな光を当てている。
この調査結果は、COVID-19が夏に再び猛威を振るい、 84カ国で増加 パリオリンピックでは多くの有名選手が陽性反応を示した。
長期COVID症状におけるコルチゾールの役割
「私たちの研究は、コルチゾールの低下が、ロングCOVIDで人々が経験している多くの生理学的変化を引き起こす上で重要な役割を果たしている可能性があることを示唆しています」と、コロラド大学ボルダー校心理学・神経科学部の上級研究員で筆頭著者のマシュー・フランク博士は述べた。
これまでの研究では、COVID-19を引き起こすウイルスが放出する免疫刺激タンパク質であるSARS-CoV-2抗原が、感染後1年もの間、長期COVID患者の血流中に残留することが分かっている。また、死亡したCOVID患者の脳内でも抗原が検出されている。
このような抗原が脳と神経系にどのような影響を与えるかを調べるために、研究チームはS1と呼ばれる抗原（「スパイク」タンパク質のサブユニット）をラットの脊髄液に注入し、対照群と比較した。
コルチゾールの減少とその結果
7日後、S1にさらされたラットでは、記憶、意思決定、学習に関連する脳の領域である海馬で、コルチゾール様ホルモンであるコルチコステロンのレベルが31％急落しました。9日後には、レベルは37％低下しました。
「ネズミの寿命の中で9日間というのは長い時間だ」とフランク氏は言い、ネズミの平均寿命は2～3年だと指摘した。
コルチゾールは重要な抗炎症剤であり、燃料をエネルギーに変換するのを助け、血圧や睡眠覚醒周期を調節し、感染に対する免疫反応を抑制するのに重要であると彼は指摘する。ある最近の研究では、長期COVIDに罹患している人はコルチゾール値が低い傾向があることが示された。慢性疲労症候群の人も同様であることが研究で示されている。
「コルチゾールには多くの有益な特性があるため、減少するとさまざまな悪影響が生じる可能性があります」とフランク氏は述べた。
ストレスにさらされたラットの免疫反応
別の実験では、研究者らは異なるグループのラットを免疫ストレス因子（弱体化した細菌）にさらし、ラットの心拍数、体温、行動、および脳内のグリア細胞と呼ばれる免疫細胞の活動を観察した。
研究者らは、以前にCOVIDタンパク質S1にさらされたラットのグループは、ストレス要因に対してはるかに強く反応し、食事、飲水、行動、体幹体温、心拍数の変化がより顕著で、神経炎症がより多く、グリア細胞の活性化がより強かったことを発見した。
長期COVID治療への影響
「このウイルスが残した抗原にさらされると、脳内の免疫反応が実際に変化し、その後のストレスや感染に対して過剰反応を起こす可能性があることを初めて示した」とフランク氏は語った。
同氏は、この研究は動物を対象にしたものであり、コルチゾールの低下が人間にロングCOVIDの症状を引き起こすかどうか、またその場合どのように引き起こすかを判断するにはさらなる研究が必要であると強調している。
しかし、彼は、そのプロセスは次のようなものかもしれないと理論づけている。COVID抗原は、脳内でストレス要因に対する炎症反応を抑制する役割を果たすコルチゾールを低下させる。仕事で嫌なことがあった日、軽い感染症、激しい運動など、ストレス要因が発生すると、脳の炎症反応が制限なく解き放たれ、深刻な症状が再び現れるのだ。
これには、疲労、うつ病、ブレイン・フォッグ、不眠症、記憶障害などが含まれる可能性がある。フランク氏は、コルチゾール治療だけでは根本的な原因を解決できず、多くの副作用を伴うため、ロングコロナの治療に効果的かどうかは疑問だと述べた。代わりに、さまざまなストレス要因を特定して最小限に抑えることが症状の管理に役立つ可能性があることを研究結果は示唆している。
解決策の探求
ウイルスの断片が隠れ続ける組織リザーバーを含む抗原の発生源を根絶することも、検討する価値のあるアプローチかもしれないと彼は示唆する。
この研究は非営利団体ポリバイオ研究財団の資金提供を受けており、さらなる研究が進行中です。
「この衰弱性症候群に苦しんでいる人はたくさんいます。この研究により、神経生物学的に何が起こっているのか、そしてコルチゾールがどのような役割を果たしているのかを理解するのに一歩近づきました」とフランク氏は語った。
参考文献：「SARS-CoV-2 S1サブユニットは、遠隔免疫チャレンジに対する神経炎症、生理学的、行動学的反応の長期的プライミングを生み出す：コルチコステロイドの役割」、Matthew G. Frank、Jayson B. Ball、Shelby Hopkins、Tel Kelley、Angelina J. Kuzma、Robert S. Thompson、Monika Fleshner、Steven F. Maier、2024年7月21日、Brain, Behavior, and Immunity。
DOI: 10.1016/j.bbi.2024.07.034
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#COVIDが私たちの脳を再構築する方法
2024-08-20 12:49:06