健康

驚くべき発見：膵臓腫瘍はがんの増殖を刺激する「偽シナプス」を介して神経系に接続している

科学者らは、膵臓がん細胞が神経シナプスに似た構造を形成する可能性があることを発見しました。神経シナプスは、増殖を刺激するために神経系から信号を「盗む」一種の誤った接続です。このメカニズムは、この種のがんが非常に進行性で治療が難しい理由を説明する可能性があります。 ミュンヘン工科大学（TUM）のチームは、膵臓腫瘍が体の神経系を有利に利用し、いわゆる偽シナプスを形成していることを示した。これらの構造により、腫瘍細胞は、NMDA と呼ばれる特定の受容体を介して、神経伝達に必須の神経伝達物質であるグルタミン酸を取り込むことができます。グルタミン酸は生物学的燃料として作用し、がん細胞の増殖と転移を加速する反応を引き起こします。 神経細胞が腫瘍に侵入する神経浸潤と呼ばれる現象は以前から知られており、疾患の好ましくない進行と関連しています。 一部の脳腫瘍が独自のシナプスを形成できることを示した米国での以前の発見を基に、TUM大学病院の外科医兼研究者であるイーキン・デミル教授率いるチームは、同様のメカニズムが脳の外側でも起こるかどうかを調査した。 研究者らは膵臓腫瘍組織サンプルを分析し、脳内でグルタミン酸に結合する受容体と同じ受容体であるNMDA受容体を高濃度に特定した。 電子顕微鏡によるさらなる検査により、シナプス様構造の存在が確認され、研究チームはこれをニューロン構造との微妙な違いから「偽シナプス」と名付けた。 これらの構造の役割が重要であることが判明しました。グルタミン酸が癌細胞の NMDA 受容体に結合すると、細胞チャネルが開き、カルシウムの流入が可能になります。この流れは、腫瘍の増殖と転移を刺激する分子カスケードを引き起こします。 研究者らは、がんに適応したシナプス活動の特徴である、悪性細胞内でのゆっくりとした持続的なカルシウム波の形成を観察した。 この発見により、新たな治療の展望が開かれます。 マウスを使った実験では、薬物でNMDA受容体をブロックすると、膵臓腫瘍の発生が大幅に遅くなり、転移の形成が減少し、動物の生存期間が延長されました。 研究チームは現在、高度なコンピューター分析プログラムを使用して、これらの受容体を阻害する可能性のあるすでに承認されている薬剤を特定し、それによって腫瘍と神経系の関係も特定している。 著者らによれば、他の種類のがんも同様のメカニズムを利用して増殖をサポートしている可能性があるという。 神経系と腫瘍の間の境界面を標的とした介入は、腫瘍学に新たな方向性を開く可能性があり、非常に悪性度の高い癌の治療を変革する可能性があります。 この研究は最近科学雑誌に掲載されました がん細胞。 記事写真：クレジット タム2025 年 11 月 11 日。 #驚くべき発見膵臓腫瘍はがんの増殖を刺激する偽シナプスを介して神経系に接続している