UT Southwestern Medical Centerの研究者は、ホルモンが免疫細胞の表面の受容体とどのように相互作用して体の自然防御から癌細胞を保護するかを発見しました。で公開された調査結果 自然免疫学、癌や神経疾患の潜在的な治療と同様に、癌を治療するための新しい免疫療法アプローチにつながる可能性があります。
「ミエロイド細胞は腫瘍に動員された免疫細胞の最初のグループの1つですが、非常に迅速にこれらの腫瘍走行細胞は腫瘍供給細胞に変わります。我々の研究は、これらの骨髄細胞の受容体がこのホルモンによって刺激され、免疫系を抑制することを示唆しています」南西部。チャン博士は、チャン研究所のポスドク研究者である第一著者Xing Yang博士と共同で研究を率いていました。
免疫チェックポイント阻害剤などの現在の免疫療法は、がん患者の約20％から30％のみで効果的であるとZhang博士は、免疫系からの攻撃を癌にする方法が複数あることを示唆しています。
数年前、骨髄細胞と呼ばれるがんと闘う免疫細胞を研究するZhang Labの研究者は、LILRB4と呼ばれる阻害受容体を特定しました。この受容体を刺激すると、腫瘍を攻撃する骨髄細胞の能力がブロックされました。
Zhang博士、Yang博士、および彼らの同僚は、Lilrb4と相互作用する可能性のあるすべてのタンパク質のゲノム全体のスクリーニングを行いました。有望なヒットは、SCG2と呼ばれるホルモンでした。研究者は、SCG2が免疫応答に役割を果たすことを示唆していますが、その機能と受容体は不明でした。実験室の実験により、SCG2はLILRB4に結合し、骨髄細胞のがんと闘う能力をオフにしたシグナル伝達カスケードをキックオフし、腫瘍へのがん対応T細胞を補充する能力を阻害したことが確認されました。
遺伝的に変更されたマウスでは、lILRB4のヒト形態を発現するために、SCG2を産生した癌細胞を腫瘍として急速に増殖させました。 LILRB4をブロックする抗体でこれらのマウスを治療すると、SCG2の動物の体を人為的に取り除くように、癌の成長が大幅に遅くなりました。
合わせて、これらの実験は、LILRB4とSCG2の間の相互作用により、骨髄細胞、T細胞、および潜在的に他の免疫細胞タイプによって癌が解除されないことを示唆しています。チャン博士は、この相互作用を混乱させると、いつか癌を治療するための新しい免疫療法オプションが提供される可能性があることを示唆しました。逆に、この相互作用は骨髄性細胞の免疫活性を中和するため、余分なSCG2を提供することは、骨髄細胞によって拍車がかかった自己免疫または炎症性障害の有望な治療法になる可能性があります。チャン博士と彼の同僚は、将来の研究で両方のアイデアを調査する予定です。
アレック・チャン博士は、腫瘍学のホルテンス・Lとモートン・H・サンガー教授の教授を保持しており、医学研究のマイケル・L・ローゼンバーグ学者です。 Xuewu Zhang博士とXu博士はSimmons Cancer Centerのメンバーです。
この研究は、国立がん研究所（NCI）（R01CA248736、R01CA263079、および肺がん779胞子開発研究プログラム）からの助成金によって資金提供されました。 I-1702）、Immune-Onc Therapeutics Inc.（スポンサーリサーチグラントNo. 111077）、国立衛生研究所（R35GM130289）、およびNCIがんセンターサポート助成金（P30CA142543）。
テキサス大学は、公平性とライセンスの形で免疫ONCに経済的に関心を持っています。アレック・チャン博士は公平性を保持し、免疫ONCとの研究協定を後援していました。
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