星状細胞の重要なタンパク質は、アルツハイマー病を促進します

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で公開された論文 アルツハイマー病と認知症 – アルツハイマー病協会の主な出版物 – は、病気との戦いにおける新しい治療標的を説明するための新しいシナリオを開きます。

この研究は、UBの医学および健康科学部とウブネロのCristina Malagelada教授が率いる研究者Almudena Chicoteと、UBの生産および検証の先進治療センター（Creatio）、August Pi I Sunyer biomedical researt Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insty Insce Instity（Creatio）の専門家と共同で協力して、Cristina Malagelada教授が率いるチームのメンバーによって実施されました。神経変性疾患（ciberned）。

RTP801タンパク質、星状細胞および神経変性

脳機能を変化させ、細胞死を引き起こす他の疾患と同様に、この病理は中枢神経系の異なる種類の細胞間の複雑な相互作用を伴います。現在、新しい研究では、星状細胞におけるRTP801タンパク質の重要な役割、神経炎症、シナプス調節、脳恒常性に関与する特定の脳細胞の重要な役割について初めて説明しています。

遺伝子治療技術を使用して、チームは、疾患の動物モデルにおける背側海馬星状細胞におけるサイレンシングRTP801タンパク質発現の効果を調査しました。この研究では、空間記憶、パルブミン陽性（PV+）介在ニューロン、および機能的脳のつながりに対する遺伝子サイレンシングの影響を分析しました。これは、抑制性神経回路の機能を介して相互接続されています。

この研究によると、アルツハイマー病の動物モデルの星状細胞でRTP801レベルが低下すると、これらの脳ネットワークの過剰接続性も低下します。したがって、RTP801発現の正規化は、健康な個人のそれと同様の脳ネットワークの接続性を回復するのに役立ちます。

代謝および神経の変化

チームはまた、アルツハイマー病の動物モデルでは、脳の興奮性を阻害するために不可欠な神経伝達物質であるGABAのレベルが減少することを発見しました。ただし、星状細胞におけるRTP801タンパク質発現が沈黙すると、この状態は部分的に逆転できます。これらの代謝の変化は、海馬のPV+介在ニューロンを特定する特定のタイプのGABA合成の喪失に関連しています。

「したがって、RTP801タンパク質を沈黙させると、海馬のPV+介在ニューロンの損傷の一部を逆転させる可能性があり、これは適切なGABA生産を回復し、脳機能を改善するのに役立つ可能性があります」とAlmudena Chicoteは述べています。

この研究はまた、一部のモデルで観察される異常な脳ネットワーク接続（過含有性または脳ネットワーク活動の増加）が、GABAの主要生産者である海馬のPV+ニューロンのRTP801タンパク質の毒性によって説明できることを示唆しています。 「RTP801の減少は、これらのニューロンを部分的に回復し、GABAレベルを改善しました」と研究者は言います。

チームは、研究ラインを拡大して強化する予定です in vitro アルツハイマー病に対処するための将来の治療戦略におけるRTP801タンパク質サイレンシングの使用を発見し、検証します。

参照： Chicote -GonzálezA、Solana -Balaguer J、Garcia -Segura P、et al。 RTP801を介した星状細胞は、GABA作動性制定の接続性を破壊し、アルツハイマー病マウスモデルで神経炎症を促進することにより、認知機能低下に寄与します。 アルツハイマー病の認知症。 2025; 21（4）：E70051。二： 10.1002/alz.70051

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#星状細胞の重要なタンパク質はアルツハイマー病を促進します
2025-05-28 08:34:00