抽象的な
ニューカッスル病ウイルス（NDV）は、約15 kBの非セグメント化されたネガティブセンス一本鎖RNA（SSRNA）ゲノムを備えた有望な腫瘍溶解剤です。 NDVは広範囲のヒト癌細胞を選択的に再現し、溶解しますが、これらの細胞のサブセットは持続性感染症を発症し、NDVベースの治療の治療効果を潜在的に損なう可能性があります。持続性感染の分子基盤を調査するために、NDV AF2240株に持続的に感染したTCCSUP膀胱癌細胞のトランスクリプトームプロファイリングを実施しました。 Illumina hiseq 2000を使用した深いシーケンスを3回実施し、結果として得られるウイルスとホストの読み取りを分離して分析しました。統合ゲノムビューア（IGV）ソフトウェアを使用して、持続性に関連するいくつかのヌクレオチド変異体を特定しました。具体的には、ヌクレオチドの変化には、核タンパク質（NP）遺伝子内の359A→Cの欠失と1653C→Tの置換、およびマトリックスタンパク質（M）遺伝子の3338C→Tの挿入が含まれていました。さらに、リンタンパク質（P）遺伝子の位置2290でGGG塩基挿入が検出されました。重要なことに、ヘマグルチニン – ニウラミニダーゼ（HN）遺伝子（NT 8263–8390）および大きなポリメラーゼ（L）遺伝子（NT 6203–6342）の切り捨てが観察されました。これらの変異と切り捨ては、ウイルスの複製、アセンブリ、および宿主細胞の付着の大幅な破壊を示唆しており、膀胱癌細胞のウイルスの持続性を促進する可能性があります。これらのゲノムの変化を理解することは、ウイルスの持続性を促進するメカニズムに対する貴重な洞察を提供し、癌療法におけるNDVの腫瘍溶解効果を最適化するための戦略を知らせることができます。
競合する利息声明
著者は、競合する関心を宣言していません。
資金提供者情報が宣言されました
ミニストリーエネルギー、科学、技術、環境、気候変動（MESTECC）マレーシア、FP0514B0021-2（DSTIN）
#持続的に感染する腫瘍溶解性ニューカッスル疾患ウイルスのゲノム変化は膀胱癌細胞におけるウイルス持続のメカニズムを明らかにします