過度の疲労、折lect的な発作、奇妙な幻覚：ナルコレプシー1型の人々にとって、通常の生活はほとんど不可能です。疾患を理解するための鍵は、神経ペプチドホルモンオレキシンです。ここから新しい治療法が始まります。
ナルコレプシータイプ1は、catablexiaの発生と脳脊髄液中のオレキシンの欠如によって特徴付けられます。ヨーロッパでは、100,000人のうち20〜50人が影響を受けています。病気は通常、思春期または初期の成人期に始まります。最初は主に既存の疲労または命令的な睡眠衝動が、疲労症候群、うつ病、または注意障害と誤解されていることがよくあります。影響を受けた人は、多くの場合、症状の開始から5〜10年後に正しい診断を受けます。
特徴的な異逆術に伴い、uがあります。 A. to
- 邪魔された夜の睡眠、
- 眠りに落ちて目を覚ますときに認識を着て、
- 体重増加、
- 濃度障害、
- うつ病または不安障害。
臨床検査および睡眠診断は診断的に開拓されます。拡張された実験室診断と頭蓋骨MRIは、除外診断の文脈で重要です。オレキシンの存在に関する酒類検査も役立つ可能性があります、とウルフ・カルウェイト博士とヴィッテン大学のトーマス・ディットマー博士と教授は説明します。
マルチモーダルアプローチは、治療において価値があります
この治療には、通常の就寝時間と計画された昼寝、適切な身体活動、低炭水化物、アルコール食品が含まれます。薬剤は、覚醒を促進したり、キャット可能性を減らすために取り付けられている場合があります。たとえば、酸素ナトリウムは、1型ナルコレプシーのすべての主な症状を緩和します。認知行動療法が役立つ場合があります。
現在、オレキシン受容体アゴニストの使用が検査されています。この療法オプションの基礎は、1型アンコルシーの病因に関する知識です。影響を受けた人の約90％は、視床下部の分野でオレキシン生産ニューロンの損失を持っています。オレキシンAとオレキシンBを結合するこれらの受容体の2つの異なるタイプが同定されました。オレキシンは、さまざまな神経伝達物質を介して睡眠状態とガード状態の調節にとって中心的に重要です。しかし、それはまた、さまざまな心血管、胃腸および神経内分泌のプロセスだけでなく、食物摂取にも役割を果たしています。オレキシン生産ニューロンに加えて、CNSのさらなる異常がわかっています。
オレキシン生産ニューロンの崩壊の原因は、自己免疫プロセスである可能性があります。この仮説は、インフルエンザAウイルスH1N1（豚インフルエンザ）の感染後またはH1N1ワクチン接種後の感染後、1型麻酔薬の頻繁な外観に適合します。正確な病因は不明であり、対応する自己抗体はまだ発見されていません。免疫細胞（CD4+など）の誤用化も役割を果たす可能性があります。ウイルス感染などの特別なトリガーの遺伝的素因に従って、複数のヒットモデルについて説明します。これに関連して、分子遺伝子はHLAクラスIIのサブタイプDR2であり、影響を受けるすべての人が利用できます。 HLA-DQB1*06：02は最も頻繁に見つけることができますが、これは病気の発生には十分ではありません。自己免疫性起源の仮説に加えて、オレキシン生産ニューロンが高メチル化によってエピジェネティックにブロックされる可能性もあります。それはさらなる治療オプションを開くでしょう。
出典：Kallweit U、Dittmar T. Somnology 2025; doi： 10.1007/s11818-025-00494-7
#オレキシンはナルコレプシーの新しい治療アプローチに焦点を当てています