UABの研究者らは、タンパク質CD2:CD58間の相互作用を破壊することで、HSの発症を引き起こす遺伝子やタンパク質の発現を軽減できることを発見した。
UABの研究者らは、タンパク質CD2:CD58間の相互作用を破壊すると、HSの発症を引き起こす遺伝子やタンパク質の発現を軽減できることを発見した。一般にHSと呼ばれる化膿性汗腺炎は、皮膚の表面に慢性炎症を引き起こす衰弱性の皮膚疾患である。 。この症状は、皮膚の下に痛みを伴う隆起や腫れ物ができるのが特徴で、場合によっては破裂することもあります。
で 勉強 に掲載されました 米国科学アカデミーの議事録アラバマ大学バーミンガム校皮膚科教授のチャンダー・ラマン博士とモハマド・アタール博士とその研究チームは、タンパク質CD2とCD58の相互作用を阻害することで、HS症状を引き起こす遺伝子発現が抑制されることを明らかにした。抑制される可能性があり、その結果、HS の影響を受ける人々に新たな治療選択肢が生まれる可能性があります。
HS は通常、脇の下、鼠径部、臀部、乳房などの皮膚のひだ領域や発汗量の多い領域に影響を及ぼし、一般に罹患者の身体的健康に影響を与え、社会生活の質に悪影響を及ぼします。 HS の現在の治療法は主にいくつかの症状を軽減します。しかし、それらは病気を治したり進行を止めたりするものではなく、全体的な生活の質は満足に対処されていない問題のままです。
ラマンとアタールのチームの研究は、リンパ球細胞表面タンパク質 CD2 が、ナチュラルキラー細胞 (NK)、ナチュラルキラー T 細胞 (NKT)、粘膜関連不変 T 細胞 (MAIT) を含む T リンパ球および自然リンパ球で高レベルで発現していることを明らかにしました。 ）HS病変では。自然リンパ球集団、特に NKT 細胞とナチュラルキラー細胞が高レベルの CD2 を発現し、HS 病変における主要なリンパ球集団であるという理解は、CD2 と CD58 の間の同族相互作用の遮断が遺伝子異常の軽減に重大な効果を持っていることを実証するのにこの研究を助けました。 HSの病因に深く関連するタンパク質（サイトカイン、ケモカイン、成長因子）の発現と分泌。
CD2 は、細胞表面タンパク質 CD58 との相互作用を通じて、T 細胞および自然リンパ球の活性化に重要な機能を持ち、炎症反応の永続につながりますが、これは依然として十分に理解されておらず、このグループの研究の現在の焦点となっています。
「私たちの研究では、CD2:CD58の相互作用とNKTおよびNK細胞がHSの発症の主要な要因であることが特定されました」とラマン教授は述べた。 「CD2:CD58を治療的に標的とすることは、若い患者集団、特に女性の生活の質に影響を与える不治の衰弱性皮膚疾患であるHSを治療する機会を提供します。」
によると、 HS財団HS は、米国の約 1% ～ 2% の人々、特に 16 ～ 40 歳の年齢層に影響を及ぼしています。この病気はアフリカ系アメリカ人の女性によく起こります。
「特に病気のさまざまな段階におけるHSの免疫細胞の状況と、それらの分子的特徴を相互作用する上皮細胞集団とともに定義することは、病気の進行を理解し、病気を阻止し治癒する可能性がある治療法を開発するためのツールを提供するでしょう」とアタール氏は述べた。 。
この研究には、ボニ・エレウスキー医師、クレイグ・エルメッツ医師を含むUABマーニックス・E・ハーシンク医学部皮膚科および医学部のメンバーが参加しており、この研究の筆頭著者であるマヘンドラ・カシャップ博士が参加しました。
クレムソン大学の Shahid Mukhtar 博士と彼のチームと協力して、この研究の期間中にマルチオミクス解析が実施されました。このチームには、カシャップと共同筆頭著者であるバーラト・ミシュラ博士が含まれていました。
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#研究によりタンパク質間の相互作用の破壊CD2CD58が化膿性汗腺炎患者の新たな治療選択肢となる可能性があることが判明 #ニュース
2024-11-19 21:41:00