研究により、メラノーマの進行におけるNETO2を介した制御の役割が明らかに

中国中南大学湘雅病院皮膚科のコン・ペン氏らは、「NETO2はCaの活性化を介して黒色腫の進行を促進する^2歳以上/CaMKIIシグナル伝達経路この研究は、致死的な皮膚がんの一種である黒色腫におけるニューロピリンおよびトロイド様タンパク質2（NETO2）の役割を調査した。

この研究は、 医学の最前線膜タンパク質NETO2がCaを介してメラノーマの進行にどのように影響するかを研究しています。^2歳以上/CaMKIIシグナル伝達経路。

この研究はCaの重要性を強調することから始まる。^2歳以上 細胞機能におけるシグナル伝達イオンとして、 ねずみ算、移動、転写因子の活性化など、さまざまな因子が関与している。Ca^2歳以上 シグナル伝達は黒色腫で高度に活性化され、その増殖と侵襲性に寄与します。

NETO2は神経カイニン酸受容体の相互作用パートナーとして同定されており、 神経精神疾患 感情的な行動の調節。

最近の研究では、NETO2 は骨肉腫、食道がん、胃がん、膵臓がんなどのヒトの悪性腫瘍においても重要な役割を果たしていることが示唆されています。

研究者らは、NETO2がCaを活性化することでメラノーマの進行に関与しているという仮説を立てている。^2歳以上依存性CaMKII/CREB経路。これを検証するために、研究者らはNETO2が黒色腫で過剰発現し、黒色腫患者の生存率と関連していることを実証した。

NETO2 は黒色腫細胞の増殖と移動を促進し、細胞内カルシウム濃度を上昇させ、CaMKII と CREB のリン酸化を増加させることがわかりました。

この研究では、細胞培養、DNAプラスミド、レンチウイルス感染、バイオインフォマティクス分析、ウェスタンブロット、増殖およびコロニー形成アッセイ、遊走および侵入アッセイ、細胞内Ca^2歳以上 測定、異種移植腫瘍モデル、免疫組織化学、および統計分析。

結果は、メラノーマ組織におけるNETO2の過剰発現が、 予後不良NETO2 は試験管内でメラノーマ細胞の増殖を促進し、生体内では NETO2 をサイレンシングするとメラノーマの成長が抑制されます。NETO2 はまた、マトリックスメタロプロテアーゼ (MMP) の調節を介して、メラノーマ細胞の移動と浸潤を促進する可能性があります。

この研究では、NETO2 が黒色腫のカルシウムシグナル伝達経路を活性化し、CaMKII 阻害剤 KN93 による阻害が NETO2 駆動型黒色腫表現型を抑制すると結論付けられています。NETO2 は黒色腫の潜在的な治療標的として示唆されており、CaMKII/CREB シグナル伝達経路を介して黒色腫の進行を促進する役割を強調しています。

要約すると、この研究は、 悪性黒色腫 進行を抑制し、この悪性腫瘍に対する実現可能な治療ターゲットを提供します。

フロンティアジャーナル提供