ある研究によると、脂肪組織に過剰な脂肪が蓄積すると、細胞のエネルギー植物であるミトコンドリアが損傷し、代謝の混乱が引き起こされ、カロリー過多による体重増加の一因となることが示されています。
最近出版された研究によると、 ランセット、現在、世界には 10 億人以上の肥満者がいます。つまり、人間の 8 人に 1 人が BMI が 30 kg/m を超えています。2(1)。 いくつかの例外（特に東南アジアとサハラ以南のアフリカ）を除いて、地球上のすべての地域がこの流行の影響を受けており、カナダもこの傾向の例外ではなく、成人人口の約30％（その3倍）が肥満です。 1990年と比べて、この目まぐるしい肥満者数の増加は、健康に壊滅的な影響を及ぼしている。過体重は、心臓代謝レベル（心血管疾患事故、2型糖尿病、脂肪肝）、いくつかの種類の癌や神経変性さえも。
カロリー過多
脂肪を蓄積するには、必然的に体の基本的なニーズを超えるエネルギー摂取が必要です。 このカロリー過多は本質的に食物の過剰摂取によって引き起こされ、今でもよく信じられているように、不十分な身体活動によって引き起こされるものではありません（運動は健康に多大なプラスの効果をもたらしますが、体重増加を防ぐのには比較的効果的ではありません）。 このことは、オゼンピックやムンジャロなどの GLP-1 アゴニストの出現により近年特に強調されています。これらの薬で得られる大幅な体重減少は、食欲の急激な低下と、その結果としてカロリー摂取量の大幅な減少によって引き起こされます。
標的ミトコンドリア
過剰なエネルギーを提供することに加えて、食物の過剰摂取が脂肪組織の代謝を大きく妨害することは長い間知られていました。 脂肪の蓄積は脂肪細胞（脂肪細胞）にとって有毒であり、慢性炎症を引き起こし、インスリン抵抗性の発症を含む体全体に多大な影響を及ぼします。
私たちの細胞におけるエネルギー生成は、生化学エネルギー (ATP) の生成を担う、まさに細胞のエネルギー工場である細胞コンパートメントであるミトコンドリアのレベルで発生します。 しかし、これらのミトコンドリアは過剰な脂肪に対して特に弱いようです。 たとえば、肥満の人の脂肪組織には、痩せた人の脂肪組織よりもはるかに少ないミトコンドリアが含まれており、これらのミトコンドリアは小さいため効率が低いことが観察されています。
最近の研究により、この現象をより深く理解できるようになりました（２）。 研究者らは、肥満の原因となる食事（この場合は脂肪が非常に多い）がミトコンドリアをより小さな断片に破壊することを観察しました。 この断片化により、これらのミトコンドリアが脂肪を分解して酸化的リン酸化のプロセスを通じてエネルギーを生産する効率が大幅に失われ、細胞内で「停電」に相当する事態が引き起こされます。 この現象は、肥満の人に観察される脂肪の分解（異化）の顕著な減少と、肥満の人が体重を減らすのが非常に難しいことを説明できる可能性があります。
主要なタンパク質
この研究の重要な発見は、過剰な脂肪のミトコンドリアへの干渉が、RalAと呼ばれる単一のタンパク質の作用によって引き起こされるということです。 過剰な量の脂肪の存在によってこのタンパク質が過剰に活性化されると、ミトコンドリアの分裂が引き起こされ、それによってミトコンドリアがエネルギー機能を適切に実行できなくなります。 RalA は、過体重の人々の減量を促進することを目的とした新しい治療法の設計の標的として機能する可能性がある分子のリストに追加されます。
この種の発見は、肥満の発症に関与するメカニズムをより深く理解する上で非常に興味深いものであり、合併症のリスクが非常に高い肥満の人にとって特に有用であることが判明する可能性があります。 しかし、大部分の場合、肥満は基本的に悪い食習慣によって引き起こされる状態であり、現在の流行の解決策は治療よりも予防にあるという事実は変わりません。 社会として、私たちは現在の弱気で非効果的なアプローチを再考し、21世紀の主要な公衆衛生問題となっている問題との闘いにもっと多くの努力を注ぐべきである。e 世紀。
（1）NCDリスク要因コラボレーション。1990年から2022年までの低体重と肥満の世界的な傾向：2億2,200万人の子供、青少年、成人を対象とした3,663件の人口代表研究の統合分析。 ランセット 2024年; 403:1027-1050.
（2）Xia W et coll. 肥満はRalA活性化により白色脂肪細胞のミトコンドリアの断片化と機能不全を引き起こす。 自然の代謝。 2024年; 6:273-289.