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彼らは喘息の治療に役立つ新たな喘息の原因を発見しました

スペイン人の参加を得た国際研究チームが雑誌で提案した。科学喘息発作をより完全に説明する新しいメカニズム。 彼は、これらのエピソード中に発生する機械的な力により細胞が過剰に蓄積し、「細胞押し出し」と呼ばれる除去プロセスが引き起こされると仮説を立てています。 その結果、組織が損傷し、バリア機能が失われ、連続的な攻撃のリスクが増加します。 このメカニズムの阻害剤は、実験用マウスの損傷と炎症を改善しました。 この研究結果は、喘息発作によって引き起こされる機械的損傷を防ぐには、 後の症状だけを治療するのではなく喘息の炎症サイクル全体を止める治療法への道を開く可能性がある。 喘息は、世界中で 3 億人以上が罹患している一般的な気道の疾患です。 主に炎症性疾患と考えられていますが、喘息の診断的特徴は機械的な気管支収縮（気道を取り囲む平滑筋の収縮）であり、重度の呼吸困難と気道の粘液産生の増加を引き起こす可能性があります。 免疫活性化と気道の炎症は、喘息の増悪（喘息の症状が悪化する急性エピソード）中に気管支収縮を引き起こすと考えられています。 そのため、喘息悪化に対する標準的な治療法は、アルブテロール、短時間作用型気管支拡張薬、および根本的な炎症を治療する吸入コルチコステロイドです。 しかし、これらの治療法は常に有効であるとは限らず、喘息悪化のメカニズムの理解は依然として不完全です。 これまでの研究に基づいて、 キングス・カレッジ ロンドン（英国）の博士らは、喘息の病理学の根本的な原因を研究しました。 研究者らは、喘息のマウスモデルとヒトの肺組織サンプルを用いて、気管支収縮が気道上皮の細胞の病理学的密集を引き起こし、気道組織の損傷につながる細胞押出と呼ばれるプロセスを引き起こすことを発見した。 このメカニズムにより、マウスとヒトの両方で炎症と粘液分泌が引き起こされました。 このような損傷は上皮バリア機能の破壊を引き起こし、さらなる気管支収縮攻撃や炎症への経路を提供する可能性があります。 炎症反応の軽減 そして著者らは、アルブテロール治療が喘息発作後の気道上皮の損傷やそれに伴う炎症を防止しないことを示しているが、細胞押し出し経路を停止する阻害剤が気道への機械的損傷に対抗することを発見した。 そして炎症反応を大幅に軽減しました。 「これらの発見は、気管支収縮が炎症誘発性の刺激であることを証明するだけでなく、悪性の『機械炎症』サイクルを抑制しようとする新たな研究手段の可能性も示している」と、同誌のジェフリー・ドラゼンとジェフリー・フレッドバーグは書いている。 ハーバード公衆衛生大学院 (米国) 関連するコメントで。 ホセ・グレゴリオ・ソト・カンポス、呼吸器科・アレルギー臨床管理部門ディレクター ヘレス病院この研究では、生成される機械的力による過剰な細胞の押し出しという新しい概念について説明しています。 への声明では サイエンスメディアセンター これにより、喘息患者の気道上皮のバリア機能の欠陥が疾患の病態生理学に重要な影響を与えることが現在知られていることが確認された。 たとえば、アレルゲンが粘膜下層の免疫細胞や構造細胞にアクセスしやすくなり、通常の結果が得られます。 しかし、炎症誘発性活性や成長因子の分泌の増加につながる、構造的および分泌的変化の可能性もあります。 」と信じられています。 気道上皮の構造的および機能的変化は異常なシグナル伝達を誘発する 「根底にある免疫細胞や構造細胞に、構造リモデリング、炎症、気管支の過敏性を伝播させます。」 いずれにしても、動物モデルを喘息患者に移し、排出経路阻害剤が同様に効果があることを確認する必要がある、と彼は断言する。 #彼らは喘息の治療に役立つ新たな喘息の原因を発見しました