2021年には508,533の新しい症例と505,752人の死亡者が世界中で死亡しているため、膵臓癌は、発生率と死亡率の増加に伴い、依然として重要な世界的な健康上の課題です。膵臓癌は、後期に診断される傾向、攻撃的な性質、および高度な症例に対する効果的な治療の欠如により、しばしば致命的と見なされます。しかし、この癌との戦いですぐに強力な新しい同盟国を獲得する可能性があります：カリフォルニア大学サンディエゴの存在者の存在を示す可能性のある生物学的な「早期警告」システムは、炎症、細胞ストレス、および膵臓腺腫（PDAC）、PANCERISPINCEの膵臓ダクト腺腫（PDAC）、膵臓腺腫（PDAC）の発生の間の重要なリンクを明らかにしました。
兆候から治療プロセスまでの膵臓癌、専門家は状態を管理する方法を説明します
膵臓癌とは何ですか？
膵臓癌は、膵臓の組織に悪性（癌）細胞が形成される病気です。膵臓は、酵素とホルモンを産生することにより消化と血糖調節に重要な役割を果たす胃の後ろに位置する腺です。正確な原因は必ずしも明確ではありませんが、喫煙、膵臓癌、長期型糖尿病、2型糖尿病、慢性膵臓炎の初期症は潜在的に患者になることがあります。
世論調査
早期発見が膵臓癌の生存率を改善できると思いますか？
PDACの致命
膵管腺癌（PDAC）は、膵臓の小さな管に由来し、非常に厳しい予後を抱いています。平均5年生存率は10％未満です。 2023年の推定によると、62,000を超える膵臓癌の新しい症例が米国だけで診断されました。通常、初期段階で症状を示さないため、PDACは通常、拡散した後にのみ検出され、治療が難しく、治療がほぼ不可能になります。
科学者は、炎症と細胞ストレスが膵臓癌の成長とspread延に関与していることを長い間知っていました。しかし、正確なメカニズムは今まで不明のままでした。
銀の裏地
新しいで 勉強、 UCサンディエゴのチームは、体内のストレスが多いまたは炎症性条件下で活性化されるSTAT3（シグナルトランスデューサーと転写3の活性化因子）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てました。 STAT3がオンになると、STAT3は腫瘍の成長、適応、治療に抵抗し、拡散するのに役立つ生物学的反応のチェーンを引き起こします。病理学者であり研究の共著者であるDavid Chereshは、Newsweekに語りました。癌細胞では、癌細胞のインテグリンβ3（ITGB3）と呼ばれる遺伝子が癌で一般的である低酸素条件と炎症の下で、膵臓細胞の遺伝子が活性化されることを発見しました。この遺伝子は腫瘍の成長を加速し、癌がより速く拡大するのに役立ちます。さらに懸念して、化学療法のような一般的な治療法もSTAT3を引き起こす可能性があることを発見しました。これは、一部の腫瘍が時間の経過とともに耐性になる理由を説明するかもしれません。
ストレスアップ遺伝子シグネチャ
この作業を通じて、科学者はITGB3を含む10の遺伝子を特定しました。そのSTAT3はストレス中にオンになります。彼らは一緒に、チームが前癌活動の遺伝的指紋である「ストレスアップ」署名と呼んでいるものを形成します。シェレシュによると、「かなりの数の患者は、ITGB3を含むこれらのストレスを上げる遺伝子に対して「誘導性」と呼ばれるものです。しかし、なぜそれは重要なのですか？また、現在の治療に反応する可能性がある人を判断するのに役立つ可能性があります。「患者のこの遺伝子シグネチャの知識を持つことは、STAT3の活性化をブロックし、それによって癌細胞のストレスアップ遺伝子の発現を阻害する他の疾患の既知の薬があるため、価値がある可能性があります。」
早期発見（およびパーソナライズされた治療）の重要性
この研究は、ストレスが膵臓癌のあらゆる段階で、最も初期の前癌病変から完全な薬剤耐性腫瘍、さらには他の臓器に広がる腫瘍まで、役割を果たすことができることを示唆しています。侵襲的または転移性挙動 [when cancer spreads]」研究者は現在、ストレスアップシグネチャの10個の遺伝子のそれぞれをより密接に標的療法を発症するために調べています。そのような治療法の1つは、薬物耐性癌の患者の初期臨床試験ですでに説明されています。薬物耐性癌患者の臨床試験に入ったばかりのこのような治療法はすでに1つあります。」
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#膵臓癌の症状米国の科学者は致命的な膵臓癌の新しい早期警告サインを発見します
2025-07-27 01:49:00