50年間、私たちはうつ病を盲目的に治療しました。抗うつ薬が効果的であることはわかっていましたが、その方法はわかりませんでした。数週間かかることはわかっていましたが、その理由はわかりませんでした。今日、研究者のチームは、落ち込んだ脳のブラックボックスを強調しています。彼らは、隠された監督として作用する脂質分子を発見し、薬物がいつ、どのように作用し始めるかを決定しました。即時の治療への道を開く発見。
すべてを変えるリン酸化
からの研究者 モンシナイ病院 彼らは、私たちがうつ病の治療方法を永遠に変えることができる発見をしました。公開されています 科学の進歩、 ダニエル・ワッカーによる研究 レシーバーが実際にどのように機能するかを明らかにします 5-HT1A セロトニン、私たちの脳の抗うつ薬の主な侵入ドアの1つ。
本当の驚き？通常、細胞膜に存在する油性分子であるリン酸が隠されたCOパイロットとして作用し、受容体が薬物に反応する方法に影響を与えます。 オードリー・L・ウォーレン、この研究の最初の著者は、この発見が「異なる薬物がこのレシーバーのボタンをどのようにサポートするかの分子カード」をどのように提供するかを説明しています。
の使用 高解像度の電子凍結筋鏡検査1 研究者は、5-HT1Aレシーバーが異なるGタンパク質とどのように相互作用するかを初めて観察することができ、使用された薬物に関係なく、特定のシグナル伝達経路に対する固有の好みがあることを明らかにしました。
従来の抗うつ薬がそんなに遅いのはなぜですか
発見は最終的に現代の精神医学の偉大な謎の1つを説明します：なぜ麻薬が好きな プロザック、 Zoloft また、他のSSRIは3〜4週間かかり、治療効果を示します。気分、感情、認知を調節する5-HT1Aレシーバーには、他のものと比較して特定のシグナル伝達経路を自然に促進する分子構造があります。
どのように説明しますか ダニエルワッカー：「このレシーバーは、脳細胞がセロトニンに反応する方法を管理するのに役立つコントロールパネルのようなものです。»。 一方、従来の薬物は徐々に神経伝達物質のレベルを増加させます セロトニンやノルアドレナリンと同様に、神経回路を完全に再編成するには数週間かかります。
チームは、その薬が好きなことを発見しました アサピン （SAPHRIS）は、レシーバーでのアクティビティが比較的低いため、特定のシグナル伝達パスを選択的にアクティブにすることができます。これは、ブルートフォースが常に気分に影響を与えるための最良の戦略ではないことを示唆しています。
新世代の抗うつ薬はすでに途中です
からの研究者 モンシナイ 分子メカニズムを明らかにすると、新世代の抗うつ薬はすでに開発と承認段階にあります。 エスタミン （Spravato）、すでにイタリアで入手可能、それは伝統的な薬物と比較して根本的なパラダイムの変化です。
セロトニンとノルアドレナリンに作用する代わりに、エスケタミンは、脳の主要な神経伝達物質エキサイトターであるグルタミン酸系を直接標的とします。患者は、従来のSSRIの3〜4週間と比較して、投与から40分以内に改善を経験する場合があります。
他の有望な薬物には含まれます ジュラノロン GABAシステムに作用し、2〜3日で利益を提供できる産後うつ病の場合、 avility、デキストロメトルファンとブプロピオンの組み合わせ 治療開始の翌週の救済。
これらの薬物が受容体とどのように相互作用するかを正確に理解することにより、どのアプローチがより効果的または標的化された治療につながるか、どのアプローチが手術する可能性が低いかを予測し始めることができます。
テーラーメイドの抗うつ薬に向けて：未来は近いです
リン脂質の役割の発見は、個別化医療の魅力的な視点を開きます。 5-HT1Aレシーバーによって制御されるさまざまなシグナル伝達経路は、気分、知覚、さらには痛みのさまざまな側面にリンクされています。どのように活性化する方法とそれを行うかを理解することで、望ましくない副作用なしに特定の症状を治療する薬物を設計することができます。
研究チームは、以前の成功に基づいて、これらの結果を臨床診療で使用できる化合物に変換するためにすでに取り組んでいます。 サイケデリックに由来する候補者薬目的は明確です。週の数週間を救援時間に変えることです。
現在開発中の60を超える新しい抗うつ薬化合物があるため、うつ病の治療の将来は、すべてが小さな脂肪分子で始まったことを約束したことはありませんでした。
#脳脂肪は気分を調節します抗うつ薬治療へのスプリント