誰がそこにいなかったのですか？大きな食事は終わりました、あなたはいっぱいですが、お菓子への渇望は残ります。ケルンのマックスプランク研究所の研究者は、私たちが「デザートの胃」と呼ぶものが脳に根ざしていることを発見しました。食事の後に私たちをいっぱいに感じさせる同じ神経細胞は、その後のお菓子への渇望の原因でもあります。マウスとヒトでは、「デザートストマッハ経路」は、砂糖が迅速なエネルギーを提供するために進化的に意味があるアヘンβ-エンドルフィンを放出することにより、単なる知覚によって活性化されます。この経路のアヘン剤シグナル伝達のブロックは、現在および将来の肥満治療をサポートする可能性があります。
「デザートの胃」の原因を見つけるために、研究者は砂糖に対するマウスの反応を調査し、完全に飽き飽きするマウスがまだデザートを食べていることを発見しました。脳の調査により、いわゆるPOMCニューロンである神経細胞のグループがこれに責任があることが示されました。これらのニューロンは、マウスが砂糖にアクセスできるようになるとすぐにアクティブになり、食欲を促進します。
マウスがいっぱいで砂糖を食べると、これらの神経細胞は満腹感を刺激するシグナル伝達分子を放出するだけでなく、体自身のアヘン剤の1つであるβ-エンドルフィンも放出します。これは、アヘン剤受容体を備えた他の神経細胞に作用し、報酬の感覚を引き起こし、それがマウスが膨満感を超えて砂糖を食べさせます。脳内のこのオピオイド経路は、マウスが追加の砂糖を食べたときに特異的に活性化されましたが、正常または脂肪の多い食物を食べたときではありませんでした。研究者がこの経路をブロックしたとき、マウスは追加の砂糖を食べることを控えました。この効果は、完全な動物でのみ観察されました。空腹のマウスでは、β-エンドルフィン放出の阻害は効果がありませんでした。
興味深いことに、このメカニズムは、マウスが砂糖を食べる前に砂糖を知覚したときにすでに活性化されていました。さらに、アヘン剤は、砂糖をこれまで食べたことがないマウスの脳にも放出されました。最初の砂糖溶液がマウスの口に入るとすぐに、「デザート胃領域」でβ-エンドルフィンが放出され、さらに砂糖の消費がさらに強化されました。
人間はどうなりますか？
科学者はまた、チューブを介して砂糖溶液を受けたボランティアに対して脳スキャンを実行しました。彼らは、脳の同じ領域が人間の砂糖に反応したことを発見しました。この領域では、マウスのように、満腹ニューロンに近い多くのアヘン受容体があります。
進化的な観点から、これは理にかなっています。砂糖は本質的にはまれですが、迅速なエネルギーを提供します。脳は、砂糖が利用可能になるたびに摂取を制御するようにプログラムされています。」
Henning Fenselau、Max Planck Institute for Metabolism Researchの研究グループリーダーであり、研究責任者
肥満の治療に関連します
研究グループの調査結果は、肥満の治療にも重要である可能性があります。 「脳内のアヘン剤受容体をブロックする薬物はすでにありますが、体重減少は食欲抑制注射の場合よりも少ないです。それらとの組み合わせや他の治療法は非常に有用であると考えています。しかし、これをさらに調査する必要があります。 、」とフェンセラウは言います。
ソース：
ジャーナルリファレンス：
Farooqi、S。（2025）。デザートへの欲求を理解する。 科学。 doi.org/10.1126/science.adv4359。
#脳のアヘン経路は膨満感の後でもデザートの渇望を引き起こします