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脂肪はアルツハイマー病の症状を促進するようです

肥満は長年にわたって多くの疾患の重要な危険因子として認識されてきましたが、アルツハイマー病との正確な関係は謎めいたままでした。による新しい研究 ヒューストンメソジスト この結合を照らし、体脂肪が神経変性疾患の症状を促進できるメカニズムを明らかにします。研究によると、脂肪組織は、細胞間で「メッセンジャー」として機能する小さな粒子(課外活動)を放出します。これらの粒子は、特定の脂質を輸送することにより、脳アルツハイマー病の基本的な特徴にベータアミロイドプレートの形成を強化する信号を送ることができます。さらに心配なのは、これらの課外のものが血液脳関門に浸透する可能性があり、体脂肪と脳の健康の間の直接的なコミュニケーションチャネルになる可能性があることです。 「脂肪脳のクロストークのデコード:ヒト脂肪由来の細胞外小胞における明確な脂質貨物は、アルツハイマー病と認知症に発行されたアルツハイマー病のアミロイド凝集を調節する」という題名のこの作品。研究者は、これらの粒子が脳にどのように影響するかを理解するために、実験室実験とマウスモデルの患者の脂肪組織のサンプルを組み合わせました。下のチーム スティーブン・ウォン、Ph.D.、John S. Dunnの生物医学工学の大統領の著名な椅子は、これらの粒子を運ぶ脂質の「負荷」は、肥満の人々と正常な体重の脂質の間で大きく異なることを明らかにしました。これらの違いは、ベータアミロイドが蓄積する速度を変化させ、神経細胞の機能を破壊する毒性複合体を作り出します。ウォンが指摘したように、肥満は現在、米国の認知症の最大のリスク要因と考えられています。アメリカの人口の約40%が肥満であり、700万人以上がアルツハイマー病と一緒に住んでいることを考えると、新しい発見の重要性はさらに激しくなります。または リー・ヤン、博士号、ヒューストンメソジストの研究者、および Jianting Sheng、数学生物学およびコンピューティング医学の専門家であるPh.D.は、実験の設計とさまざまな研究機関間のコラボレーションを調整しました。彼らは一緒になって、これらの細胞「メッセンジャー」のターゲティングは、病気を予防または遅延させるためのまったく新しい戦略になる可能性があるという結論に達しました。この研究では、課外活動を可能にする通信を中断した場合、ベータアミロイドプレートの形成を減少または遅延させることができることを示しています。これは、脳を直接標的としている医薬品療法の開発につながる可能性があります。これは、体脂肪とそれを神経系の機能に関連付けるプロセスにつながります。このアプローチは、アルツハイマー病の将来の外観から体重が増加する人々を保護できる新しいカテゴリーの治療の道を開きます。 科学者 彼らはすでに、特定の薬がこれらの細胞信号の「経路」を予防または修正する方法を調べるためにさらなる研究を計画しています。この発見は、アルツハイマー病が遺伝的要因または年齢のみに関連することを望んでいる古典的なイメージを覆します。それどころか、 ライフスタイル、特に栄養と体重の重要性を強調しています。体脂肪自体が放出できるという考えは、脳を「計画」して病理学的プレートを発達させることが認知症を理解するために新しい視野を開きます。科学コミュニティはすでにこの研究をターニングポイントの可能性と見なしています。結果が臨床試験で確認された場合、将来、アルツハイマー病の治療には脳の薬物だけでなく、神経系との脂肪および化学物質の「会話」を直接標的とする治療も含まれる可能性があります。[via] #脂肪はアルツハイマー病の症状を促進するようです

脂肪はアルツハイマー病の症状を促進するようです

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2025-10-05 15:56:00

肥満は長年にわたって多くの疾患の重要な危険因子として認識されてきましたが、アルツハイマー病との正確な関係は謎めいたままでした。による新しい研究 ヒューストンメソジスト この結合を照らし、体脂肪が神経変性疾患の症状を促進できるメカニズムを明らかにします。

研究によると、脂肪組織は、細胞間で「メッセンジャー」として機能する小さな粒子(課外活動)を放出します。これらの粒子は、特定の脂質を輸送することにより、脳アルツハイマー病の基本的な特徴にベータアミロイドプレートの形成を強化する信号を送ることができます。さらに心配なのは、これらの課外のものが血液脳関門に浸透する可能性があり、体脂肪と脳の健康の間の直接的なコミュニケーションチャネルになる可能性があることです。

「脂肪脳のクロストークのデコード:ヒト脂肪由来の細胞外小胞における明確な脂質貨物は、アルツハイマー病と認知症に発行されたアルツハイマー病のアミロイド凝集を調節する」という題名のこの作品。研究者は、これらの粒子が脳にどのように影響するかを理解するために、実験室実験とマウスモデルの患者の脂肪組織のサンプルを組み合わせました。

下のチーム スティーブン・ウォン、Ph.D.、John S. Dunnの生物医学工学の大統領の著名な椅子は、これらの粒子を運ぶ脂質の「負荷」は、肥満の人々と正常な体重の脂質の間で大きく異なることを明らかにしました。これらの違いは、ベータアミロイドが蓄積する速度を変化させ、神経細胞の機能を破壊する毒性複合体を作り出します。

ウォンが指摘したように、肥満は現在、米国の認知症の最大のリスク要因と考えられています。アメリカの人口の約40%が肥満であり、700万人以上がアルツハイマー病と一緒に住んでいることを考えると、新しい発見の重要性はさらに激しくなります。

または リー・ヤン、博士号、ヒューストンメソジストの研究者、および Jianting Sheng、数学生物学およびコンピューティング医学の専門家であるPh.D.は、実験の設計とさまざまな研究機関間のコラボレーションを調整しました。彼らは一緒になって、これらの細胞「メッセンジャー」のターゲティングは、病気を予防または遅延させるためのまったく新しい戦略になる可能性があるという結論に達しました。

この研究では、課外活動を可能にする通信を中断した場合、ベータアミロイドプレートの形成を減少または遅延させることができることを示しています。これは、脳を直接標的としている医薬品療法の開発につながる可能性があります。これは、体脂肪とそれを神経系の機能に関連付けるプロセスにつながります。

このアプローチは、アルツハイマー病の将来の外観から体重が増加する人々を保護できる新しいカテゴリーの治療の道を開きます。 科学者 彼らはすでに、特定の薬がこれらの細胞信号の「経路」を予防または修正する方法を調べるためにさらなる研究を計画しています。

この発見は、アルツハイマー病が遺伝的要因または年齢のみに関連することを望んでいる古典的なイメージを覆します。それどころか、 ライフスタイル、特に栄養と体重の重要性を強調しています。体脂肪自体が放出できるという考えは、脳を「計画」して病理学的プレートを発達させることが認知症を理解するために新しい視野を開きます。

科学コミュニティはすでにこの研究をターニングポイントの可能性と見なしています。結果が臨床試験で確認された場合、将来、アルツハイマー病の治療には脳の薬物だけでなく、神経系との脂肪および化学物質の「会話」を直接標的とする治療も含まれる可能性があります。

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執筆者について: nipponese

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