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2025-05-07 12:04:00
の最近の研究 国立腫瘍研究センター （cnio）掲載 自然コミュニケーション 結腸直腸腫瘍の形成に関与する新しい分子メカニズムを説明し、より攻撃的な形態への進行を支持します。
調査はそれによって主導されています Nabil DjouderCNIOの成長因子、栄養素、癌のグループのヘッド。
彼 結腸直腸癌、 結腸または直腸のうち、これは世界で最も診断されている3番目のタイプの癌です。症例の最大80％が関連しています 環境およびライフスタイルの要因不健康な食事、座りがちなライフスタイル、肥満、喫煙、または過度のアルコール消費。
p53タンパク質の分解が結腸癌の腫瘍プロセスを開始するという発見はまったく新しいものです
ほとんどの結腸直腸癌は由来します 腺腫性ポリープ時間的に検出されて除去されない場合、悪性腫瘍に向かって進化できる眼窩病変。
CNIOの研究者は、グルタミン酸が肝臓の再生にどのように役立つかを発見します
マウスモデルを使用した研究では、著者は タンパク質電話 p53腫瘍形成の初期段階で、その存在を減らすために劣化し始めました。これにより、癌の外観と発達が可能になりました。
p53抗腫瘍機能 周知された。このタンパク質は細胞の分割をブロックし、機能不全があるときに破壊に寄与するため、p53は腫瘍抑制因子と見なされます。
p53がその機能を失うと、細胞は制御不能になる能力を獲得します。しかし、それはそうです P53分解がプロセスを開始します 結腸癌の腫瘍はまったく新しいものです。
p53の不足は、細胞増殖のコントロールの欠如による腫瘍形成を支持し、また、腫瘍細胞がより攻撃的な腫瘍への進行を促進する他の変異を蓄積することを促進します
この研究 アイリーン・ヘランツ・モントヤ 最初の著者として、彼はP53の不足が、細胞増殖のコントロールの欠如により腫瘍の形成を支持することを発見し、また、腫瘍細胞がより攻撃的な腫瘍への進行を促進する他の変異を蓄積することを促進します。
さらに、CNIOグループは、p53レベルの調節における前例のないメカニズムを特定しました。それはについてです URIと呼ばれるタンパク質他の種類の癌での発現で知られています。この研究は、URIレベルが細胞内で増加すると、p53が減少することを示しています。
赤ちゃんを生まれる「ゴミDNA」
防止
以前の作品、特にNabil Djouderチームは、URIタンパク質を他のタイプの癌とすでに関連付けていました。 肝臓。しかし、URIが腫瘍に関連しているのはこれが初めてです 結腸直腸。
「URIレベルは最初に非常に上昇し始め、それが 腺腫の形成まだ癌を構成しない異常な成長ですが、それはp53が劣化し始める段階です」とヘランツは説明します。
マウスでの実験では、彼らがウリを排除したり、ポリープのp53レベルを上げた場合、これらはこれらを見ました。 彼らは腫瘍になりませんでした 大腸がんのマウスは長生きしていました。
CNIOグループは、p53レベルの調節における前例のないメカニズムを特定しました。それはURIと呼ばれるタンパク質であり、他の種類の癌での発現で知られています
ライフスタイルと食事
Djouderは、この新しいメカニズムが、可能性のある原因を調査する最近の研究に光を当てることができると指摘しています。 若年成人の結腸直腸癌の発生率の増加に関連して 環境要因とライフスタイル。
「以前、私のチームは、URIの表現が、 悪いダイエット他の種類の癌と腸内の両方。これは、結腸直腸癌の開始時のURIとp53の分解がこれらの要因に関連している可能性があることを示唆しています」とDjouder氏は説明します。
若者の結腸直腸癌の増加は、小児期の細菌感染による可能性があります
この研究は使用されています 人間のサンプルラモンYカハル病院のバイオバンコから寄付され、進行段階の腺腫患者と結腸癌の患者からクリスチャンペルナと協力して寄付されました。さらに、バイオインフォマティックメソッドを使用して分析されたデータで補完されています。
#結腸癌を開始するメカニズムを動物に没収しました