まとめ： 新しい研究では、妊娠中の炎症は、CD11C陽性ミクログリアを減少させることにより、乳児の神経発達を損なう可能性があることが明らかになりました。これらの細胞は、神経シグナルが効率的に移動するのを助けるミエリン鞘を形成するために重要なタンパク質であるIGF-1を生成します。
母体の炎症にさらされたマウスと早産児の両方において、研究者は、IGF-1のレベルの低下とMRIスキャンの髄鞘形成の遅延を発見しました。この発見は、乳児の脳の発達を保護し、出生前炎症の長期的な影響を減らすための潜在的な治療標的を示唆しています。
重要な事実：
- 影響を受ける重要な細胞： 母体の炎症は、発達中のCD11C陽性ミクログリアを減少させます。
- 髄鞘形成の遅延： 乳児のミエリン形成の破壊に関連するIGF-1レベルの低下。
- 治療の可能性： ターゲットミクログリアは、長期の神経発達の遅延を防ぐことができます。
日本の名古屋大学医学大学院が率いる研究グループは、母親の炎症を乳児の神経発達の遅延に結びつける潜在的なメカニズムを明らかにしました。
この研究は、乳児の脳の発達を導くCD11C陽性ミクログリア（ミエリン化に不可欠な脳内の免疫細胞）の役割を示唆しています。
彼らが乳児のMRIを実行したとき、スキャンは、彼らが遅延した髄鞘形成の発生率が高いことを確認しました。クレジット：Neuroscience News
で公開された結果 コミュニケーション生物学、母体の炎症の長期的な神経発達効果を緩和するための新しい戦略を提案します。
妊娠中の炎症は、妊娠中に母親の免疫系が活性化されると、通常、感染、自己免疫反応、または環境要因が原因で発生します。それは赤ちゃんに否定的な結果をもたらす可能性があり、潜在的に長期的な認知的および行動的課題を引き起こす可能性があります。
現在、Kazuya FumaとTomomi Kotaniが率いる研究チームは、このプロセスにおけるCD11C陽性ミクログリアの役割を発見しました。脳の免疫細胞であるミクログリアは、髄鞘形成に重要な役割を果たします。これは、神経繊維がミエリンでコーティングされているプロセスです。ミエリンは、神経細胞を電気信号を効率的に伝達できるようにするために不可欠です。
最初に、研究者は母体の炎症にさらされたマウスをテストしました。彼らは、これらの細胞の増殖が減少したことを発見しました。次に、これらの所見が人間に関連するかどうかを判断するために、研究者は妊娠中に炎症を引き起こす絨毛膜炎にさらされた早産児からの臍帯血を分析しました。
彼らは、サンプルにCD11C陽性ミクログリアに関連するタンパク質であるIGF-1のレベルが低いことを発見しました。彼らが乳児のMRIを実行したとき、スキャンは、彼らが遅延した髄鞘形成の発生率が高いことを確認しました。
「妊娠中の炎症は、典型的な乳児の発達中に通常見られるCD11Cミクログリアの増加を抑制しました」とフマは言いました。
「CD11Cミクログリアは、IGF-1の主要な供給源であることで髄鞘形成に関与していると報告されています。本研究では、どちらも妊娠中の炎症が減少し、この経路が神経発達が遅れた子供で損なわれることを示唆しています。」
この研究は、母体の炎症と神経発達の複雑な関係に光を当てています。研究者たちは、神経発達におけるCD11C陽性ミクログリアの役割を理解することが新しい治療戦略につながることを望んでいます。
「将来の研究では、絨毛膜症などの炎症状態にさらされた早産児のこれらのミクログリアの減少を確認した場合、母体炎症の神経発達の影響を予防または減少させるために、早期介入を開発できます」とフマは言いました。
「CD11C陽性のミクログリアを標的とすることにより、乳児をミエル化障害の長期的な結果から守り、健康な認知発達の可能性を改善することが可能かもしれません。」
この母親の炎症と神経発達研究ニュースについて
オリジナルの研究： オープンアクセス。
「出生前の炎症は、初期のCD11C陽性ミクログリア誘導を損ない、神経発達障害における髄鞘形成の遅延」カズヤ・フマとアル。 コミュニケーション生物学
抽象的な
出生前の炎症は、初期のCD11C陽性ミクログリア誘導を損ない、神経発達障害における髄鞘形成の遅延
組織学的絨毛膜炎（HCA）は、子孫の神経発達障害のリスクの増加に関連する母体免疫活性化（MIA）の一形態です。
したがって、この研究では、この病理におけるIGF-1生産による髄鞘形成への主要な貢献者であるCD11C+ミクログリアの役割を調査しました。マウスモデルでは、CD11C+ミクログリアの集団は、出生後3日目（PN3D）の対照群よりもMIAグループの方が有意に低かった。
in silico分析により、初期発生中のCD11c+ミクログリアの一時的な誘導がマウスとヒトで同様に発生することが明らかになりました。特に、神経発達障害のある小児では、CD11C+ミクログリアの高い集団の不足が観察されています。
この研究では、遅延髄幹に関連するMIAのマウスモデルにおける出生後の発達中のCD11C+ミクログリアの誘導障害が報告されています。
私たちの調査結果は、HCAの乳児の転帰を改善するための戦略を知らせるかもしれません。
#母体の炎症は乳児の脳の配線を破壊する可能性があります