Rhesタンパク質は毒性があり、この病気で重要な役割を果たしており、脳細胞を破壊するまで脳細胞内に蓄積し、ある細胞から別の細胞に拡散することが長年知られていたが、どのようにして拡散するのかは謎だった。
フロリダアトランティック大学（米国）の研究者らが率いるチームは、脳細胞が小さな管状構造を通して有毒物質を隣接する細胞に直接渡すことを可能にする、これまで知られていなかった細胞経路を特定した。
トンネルナノチューブと呼ばれる微細構造は、細胞間の直接の架け橋として機能します。空間を介して拡散する化学信号とは異なり、ナノチューブにより、細胞は直接輸送を通じてタンパク質やその他の物質を共有することができます。
この種の交換は、健康な細胞がストレスや傷害に応答するのに役立つこともありますが、病気の原因となる変異体ハンチンチンなどの有害なタンパク質を拡散させる場合には危険を伴う可能性があります。
研究により、RhesがSLC4A7と呼ばれる重炭酸塩トランスポーターと関連していることが判明した。SLC4A7は主に細胞の内部酸性度の調節を助けることで知られるタンパク質であると大学は述べた。
この 2 つのタンパク質は、トンネルナノチューブの構築を助け、有毒なハンチンチンが 1 つのニューロンから別のニューロンに移動できるようにする高速道路を作成します。
細胞間の毒性タンパク質の伝達を可能にするメカニズムが現在知られているため、この研究はハンチントン病の進行を理解する方法を「根本的に変える」と論文の筆頭著者であるスリニヴァーサ・スブラマニアム氏は強調した。
SLC4A7がRhesの重要なパートナーであると特定されたことで、薬物治療に「潜在的に適した」新たな標的が発見され、その蔓延を根源から阻止できると同氏は付け加えた。
研究チームが遺伝的または薬剤によってSLC4A7をブロックしたところ、ナノチューブは形成されず、有毒なハンチンチンタンパク質はほとんど拡散できなかった。
ハンチントン病のマウスモデルでは、SLC4A7を欠く動物は、最も影響を受ける脳の線条体のニューロン間の有毒タンパク質の輸送が劇的に減少することを示した。
これは、この経路を妨害することで、ハンチントン病が広がる前に損傷を抑え、ハンチントン病の進行を遅らせることができることを示唆しています。
トンネリングナノチューブは、腫瘍細胞が同様の構造を使用してシグナル、エネルギー、さらには薬剤耐性を共有する他の神経変性疾患やがんにも関与していると考えられています。
論文の署名者でもあるランディ・ブレイクリー氏の言葉によれば、この研究は「健康と病気の両方において、細胞がコミュニケーションする全く新しい方法を浮き彫りにした」という。
有害なタンパク質が細胞から細胞へどのように移動するかを発見することで、新たな治療手段が利用可能になります。
ハンチントン病は、男性も女性も同様に、世界中で 10 万人あたり 3 ～ 7 人が罹患する稀な遺伝性疾患です。症状は通常 30 歳から 50 歳の間に現れ、時間の経過とともに悪化し、制御不能な運動、認知障害、重度の精神症状を引き起こします。
このニュースの出典: https://www.abc.com.py/ciencia/2026/03/20/hallan-una-nueva-via-para-intentar-frenar-la-enfermedad-de-huntington/
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