「ネズミがいるのがわかります」 [genetically modified to develop tumors similar to those in humans] 一般に、免疫療法や抗炎症薬を受けた人ははるかに長生きします。 100%治癒したマウスもいます。抗炎症薬がなければ、免疫療法に抵抗力があります」とエスティヴィル氏は電話で説明した。二人のスペイン人科学者は、生物学者アンナ・オベナウフの命令の下、ウィーン（オーストリア）の分子病理学研究所で働いている。彼らの研究は水曜日に雑誌に掲載されました 自然、世界最高の科学のベンチマーク。
人体の防御である白血球は骨の内部で形成されますが、一部の種類は胸腺（胸部にある小さな腺）に移動して成熟し、ウイルスや細菌に感染した細胞を破壊できる細胞傷害性Tリンパ球になります。がんは、人間の細胞自体が制御されずに増殖することによって形成され、免疫系を回避する能力を特徴としていますが、免疫系は免疫系を脅威として認識しないことがよくあります。
ウィーンの研究チームは、これまで注目されていなかったこれらのキラー T 細胞の活性化に重要な役割を果たしているのが、骨髄で形成される別の種類の白血球である単球であることを特定しました。新しい研究は、単球が血液中を移動し、がん細胞の断片を捕捉してT細胞に提示し、T細胞が再活性化して腫瘍を攻撃することができることを示している。
この研究はまた、防御から身を隠すためのがんの戦略にも光を当てています。腫瘍細胞は、単球の作用をブロックする脂質物質であるプロスタグランジン E2 の産生を増加させます。同時に、免疫系を刺激するタンパク質であるインターフェロンの生成を減少させます。ウィーンのグループは、アスピリンなどのシクロオキシゲナーゼを阻害する抗炎症薬は、プロスタグランジンE2などの炎症性分子の産生をブロックするため、免疫療法の有効性を高めるための「有望な戦略」であると主張している。
バルセロナの生物学者は、これらの抗炎症薬は病気の進行を遅らせることでがん患者に短期的な利益をもたらすが、時間が経つと腫瘍が再発すると指摘する。研究の中で、ウィーンのグループは、免疫療法、適切な用量の抗炎症薬、インターフェロンの産生を誘導する他の種類の薬剤のさまざまな組み合わせを提案しています。 「それはマウスでも機能します。私たちはこれを黒色腫、膵臓がん、肺がん、結腸がんで実証しました」とエスティビル氏は強調するが、ヒトの腫瘍は「はるかに不均一」であるため、この戦略がヒトでも同じように機能するかどうかはまだ分からないという。
両親がベルギー人のバイオテクノロジー学者エレウォート氏は、腫瘍内のプロスタグランジン E2 レベルが非常に高いと説明する。 「このプロセスを阻害し、免疫療法の効果を高めるには、大量のアスピリンと大量のイブプロフェンが必要になると思います。問題は、これらの薬には胃の問題、心臓血管の問題、したがって、アスピリン、免疫療法、そしておそらく他の薬剤を組み合わせる必要があります」と彼女は言います。 「人々はアスピリンだけでがんが治ると考えるべきではありません。」
オーストリアの研究所所長アンナ・オベナウフ氏は、「アスピリンはいくつかの可能性のうちの1つである」と認めているが、関節炎の痛みや炎症を軽減するために使用されるセレコキシブなど、より強力で特異的な同様の薬も存在する。 「これらの薬剤のいくつかについてはすでに臨床試験が進行中です。それらはある程度の効果を示すと思いますが、私たちの研究では、追加の併用療法でその効果を高める方法を実証しています」と彼女は言います。オベナウフ氏は10年以上前、ニューヨークのがん研究専門センターであるスローン・ケタリング研究所の所長であるスペイン人薬理学者ジョアン・マサゲ氏の研究室で訓練を受けた。
スペイン癌研究協会会長の生物学者マリソル・ソエンガス氏は、自身は参加していない今回の研究を称賛している。 「この研究は、非常に多様な細胞モデルと遺伝子組み換え動物のさまざまなモデルを使用しているため、非常に厳密で完全です」と彼女は説明します。ソエンガス氏は、マドリードの国立がん研究センターの黒色腫グループの責任者でもあります。彼女の意見では、抗炎症薬と、いわゆる免疫チェックポイント阻害薬などの最も一般的な免疫療法との併用の結果を待つ間も、引き続き細心の注意を払う必要があるという。
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