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ウイルス感染と自己免疫疾患の関連性に関する研究におけるパズルの新たなピース

過去の感染症と重篤な自己免疫疾患の発症との関連性は、科学者たちが長年考えてきたことです。たとえば、関節リウマチは細菌感染を伴います。そして、多発性硬化症の患者は、ほとんどの場合、病気が始まる直前にエプスタイン・バーウイルス(EBV)に感染している。 しかし、この相互作用がどのように正確に機能するのか、また感染症と自己免疫疾患との関連性がどの程度強いのかは、複雑な謎です。スタンフォード医学の研究者は、そのパズルに新しいピースを加えました。それについて 出版された 彼らは水曜日に 科学トランスレーショナル医療。 研究者らは、EBVの過去の感染と重篤な自己免疫疾患である全身性エリテマトーデス(SLE)の発症との関係を詳しく調査した。ヘルペス ウイルスである EBV は、腺熱または感染性単核球症としても知られる単核球症の原因として最もよく知られています。 SLE は、免疫系が体内のあらゆる種類の組織や器官を攻撃する重篤な病気です。 休眠ウイルス 数年前、科学者らは狼瘡患者の多くがEBVにも感染していると指摘したが、この相互作用がどのようなものなのかは不明のままだった。スタンフォード医学グループは、どの細胞にEBV DNAが含まれているかを細胞レベルで調べる新しい研究方法を使用した。 EBV が狼瘡患者の細胞から検出されたという事実自体は驚くべきことではありません。一般人口の約 10 人に 9 人がウイルスの感染を経験しています。これは約半数の人が気づかないことです。一度感染するとウイルスが体から出ることはありません。それは細胞内に存在し続け、免疫系によって休眠状態に保たれます。事実上、ループス患者全員が EBV 陽性でもあります。 ウイルスは免疫系の一部であるB細胞に潜んでいます。このようにして、ウイルスは感染した免疫細胞の機能を妨害する可能性があります。 間違ったB細胞の過剰増殖 狼瘡の正確な原因はまだ解明されていませんが、B細胞も重要な役割を果たしているのは明らかです。このタイプの白血球は、ウイルスや細菌などの侵入者に対する抗体を産生し、他のタイプの免疫細胞に行動を起こさせるための信号細胞としても機能します。 しかし、ループス患者では、身体自身の細胞を攻撃する「間違った」B細胞、いわゆる自己反応性B細胞が増殖しています。依然として大きな疑問は、それはなぜなのかということです。スタンフォード医学の研究者らは、EBVがこれに決定的な役割を果たす可能性を示す新たな兆候を発見した。彼らは、狼瘡患者では500個に1個のB細胞がEBVに感染しているのに対し、健康な人では1万個に1個であることを発見した。 研究者らはまた、EBVの存在が自己反応性B細胞を刺激して活性化し、他の免疫細胞を活性化することも示した。言い換えれば、十分な自己反応性 B 細胞が EBV によって活性化されると、EBV に感染していないあらゆる種類の免疫細胞も関与する強力な免疫応答が引き起こされます。これは重度の自己免疫反応の開始点です。 「ルートは双方向に進むことができます」 ライデン大学医療センター(LUMC)の実験リウマチ学のルネ・トーズ教授は「技術的に美しい研究」で、「狼瘡患者のB細胞がEBVに感染していることを細胞レベルで初めて示した」と述べている。しかし、彼によると、この研究では答えられていない大きな疑問がある、それは狼瘡はEBVに感染した免疫細胞の増殖によって引き起こされるのか、それともその逆なのか?狼瘡はウイルスの再燃を引き起こしますか? 「ルートは 2 つの方向に進む可能性があります」と LUMC…

ウイルス感染と自己免疫疾患の関連性に関する研究におけるパズルの新たなピース

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2025-11-12 19:00:00

過去の感染症と重篤な自己免疫疾患の発症との関連性は、科学者たちが長年考えてきたことです。たとえば、関節リウマチは細菌感染を伴います。そして、多発性硬化症の患者は、ほとんどの場合、病気が始まる直前にエプスタイン・バーウイルス(EBV)に感染している。

しかし、この相互作用がどのように正確に機能するのか、また感染症と自己免疫疾患との関連性がどの程度強いのかは、複雑な謎です。スタンフォード医学の研究者は、そのパズルに新しいピースを加えました。それについて 出版された 彼らは水曜日に 科学トランスレーショナル医療

研究者らは、EBVの過去の感染と重篤な自己免疫疾患である全身性エリテマトーデス(SLE)の発症との関係を詳しく調査した。ヘルペス ウイルスである EBV は、腺熱または感染性単核球症としても知られる単核球症の原因として最もよく知られています。 SLE は、免疫系が体内のあらゆる種類の組織や器官を攻撃する重篤な病気です。

休眠ウイルス

数年前、科学者らは狼瘡患者の多くがEBVにも感染していると指摘したが、この相互作用がどのようなものなのかは不明のままだった。スタンフォード医学グループは、どの細胞にEBV DNAが含まれているかを細胞レベルで調べる新しい研究方法を使用した。

EBV が狼瘡患者の細胞から検出されたという事実自体は驚くべきことではありません。一般人口の約 10 人に 9 人がウイルスの感染を経験しています。これは約半数の人が気づかないことです。一度感染するとウイルスが体から出ることはありません。それは細胞内に存在し続け、免疫系によって休眠状態に保たれます。事実上、ループス患者全員が EBV 陽性でもあります。

ウイルスは免疫系の一部であるB細胞に潜んでいます。このようにして、ウイルスは感染した免疫細胞の機能を妨害する可能性があります。

間違ったB細胞の過剰増殖

狼瘡の正確な原因はまだ解明されていませんが、B細胞も重要な役割を果たしているのは明らかです。このタイプの白血球は、ウイルスや細菌などの侵入者に対する抗体を産生し、他のタイプの免疫細胞に行動を起こさせるための信号細胞としても機能します。

しかし、ループス患者では、身体自身の細胞を攻撃する「間違った」B細胞、いわゆる自己反応性B細胞が増殖しています。依然として大きな疑問は、それはなぜなのかということです。スタンフォード医学の研究者らは、EBVがこれに決定的な役割を果たす可能性を示す新たな兆候を発見した。彼らは、狼瘡患者では500個に1個のB細胞がEBVに感染しているのに対し、健康な人では1万個に1個であることを発見した。

研究者らはまた、EBVの存在が自己反応性B細胞を刺激して活性化し、他の免疫細胞を活性化することも示した。言い換えれば、十分な自己反応性 B 細胞が EBV によって活性化されると、EBV に感染していないあらゆる種類の免疫細胞も関与する強力な免疫応答が引き起こされます。これは重度の自己免疫反応の開始点です。

「ルートは双方向に進むことができます」

ライデン大学医療センター(LUMC)の実験リウマチ学のルネ・トーズ教授は「技術的に美しい研究」で、「狼瘡患者のB細胞がEBVに感染していることを細胞レベルで初めて示した」と述べている。しかし、彼によると、この研究では答えられていない大きな疑問がある、それは狼瘡はEBVに感染した免疫細胞の増殖によって引き起こされるのか、それともその逆なのか?狼瘡はウイルスの再燃を引き起こしますか?

「ルートは 2 つの方向に進む可能性があります」と LUMC の免疫学者ジョリアン・サーモンド氏は付け加えます。 「これらの研究者らは、細胞内にEBVが存在するために自己反応性B細胞が増殖すると述べています。しかし狼瘡では、ウイルスを排除するはずの特定の免疫細胞の働きが低下することも知られています。」彼女によると、これは狼瘡によりEBV感染細胞が無制限に増殖することを意味する可能性があるという。 「そしてループス患者は、免疫システムがウイルスを除去する能力を低下させる薬を使用しています。」

そして、スタンフォード大学の研究者らも提起している重要な疑問があります。ほとんどすべての人がEBVに感染しているのなら、なぜ誰もが自己免疫疾患に悩まされないのでしょうか?アメリカの研究者らは、これがエプスタイン・バーウイルスのさまざまな変異体の蔓延に関係しているのではないかと考えているが、決定的な答えは出していない。

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執筆者について: nipponese

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