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「KRAS G13D変異色がん」の患者にとって朗報

KRASG13D変異結腸直腸癌、原発性治療剤セトキシマブ効果は、薬物反応性 'HER2 - ELF3 - KRAS Axisの世界初の識別動物試験に還元されます。精密なカスタマイズされた治療の可能性を開き、国際的な有名なジャーナル「Molecular Cancer」に公開 ▲Kwon Young教授-Joo(左)とHwang Soo -Yeon博士(最初の著者)。精密医療の重要なマイルストーンとして注目を集めています。なぜなら、既存の治療に効果的ではない結腸直腸癌患者に新しいカスタマイズされた治療戦略を提案しており、結腸癌患者の最大80%が過剰なEGFRタンパク質を産生しているからです。したがって、EGFRを阻害するセツキシマブは、一次治療として使用されます。しかし、KRASまたはBRAF遺伝子の可変患者の場合、セツキシマブの効果は急速に減少します。その中で、KRAS G13D遺伝子変異を有する患者は、結腸癌の予後に特に悪い。しかし、研究は主に他の遺伝的変異に焦点を当てているため、KRAS G13D結腸癌患者の治療戦略を開発することが緊急です。Kwon教授の研究チームは、この癌で過剰なHER2タンパク質が作られたという事実の結果として、KRAS G13D結腸癌の生物学的特性を分析しました。研究者たちは、ELF3転写因子を刺激する世界初の「HER2 -ELF3 - KRAS軸」が再びKRAS遺伝子の発現を促進することを明らかにしました。 KRAS G13D変異結腸癌は、他の癌とは異なり、HER2およびHER3の受容体はペアのペアにより依存していることを証明しました。 ▲研究の画像。ewha女性大学の研究チームは、発見が実用的な治療戦略に拡大する可能性をさらに証明しました。自己発達したタンパク質間相互作用阻害物質を使用してHER2〜ELF3 -KRAS軸をブロックする実験を行った結果、既存の治療剤(Cetuximab)に反応しなかったKRAS G13D結腸癌細胞が再び反応することがわかりました。動物実験では、彼はがんの成長を効果的に抑制することを証明しました。KwonYoung -joo氏は、「この研究は、特定の遺伝的変異を伴う結腸直腸癌における世界初の活性化シグナル伝達システムを証明し、標的治療戦略を提示したという点で重要です」と述べました。遺伝的特性を満たす精密医療の時代の加速に貢献することが期待されています。調査結果は先月9日に国際有名なジャーナル分子がんで発表されました。EWHA女性のYeon博士博士は、最初の著者として参加しました。この研究は、韓国研究財団のSteamプロジェクトと中規模の研究者の支援を受けて実施されました。この実験は、教育省と韓国基礎科学研究所(国立研究施設機器センター)の支援を受けて設立されたEWHA新薬開発研究センターの研究機器で使用されました。 ▲EWHA WOMANS UNIVERSITYのパノラマビュー。 5番目の一番下では、EWHA Womans Universityの学長、Lee Hyang -Sook #KRAS #G13D変異色がんの患者にとって朗報

「KRAS G13D変異色がん」の患者にとって朗報

KRASG13D変異結腸直腸癌、原発性治療剤セトキシマブ効果は、薬物反応性 ‘HER2 – ELF3 – KRAS Axisの世界初の識別動物試験に還元されます。精密なカスタマイズされた治療の可能性を開き、国際的な有名なジャーナル「Molecular Cancer」に公開

  • ▲Kwon Young教授-Joo(左)とHwang Soo -Yeon博士(最初の著者)。精密医療の重要なマイルストーンとして注目を集めています。なぜなら、既存の治療に効果的ではない結腸直腸癌患者に新しいカスタマイズされた治療戦略を提案しており、結腸癌患者の最大80%が過剰なEGFRタンパク質を産生しているからです。したがって、EGFRを阻害するセツキシマブは、一次治療として使用されます。しかし、KRASまたはBRAF遺伝子の可変患者の場合、セツキシマブの効果は急速に減少します。その中で、KRAS G13D遺伝子変異を有する患者は、結腸癌の予後に特に悪い。しかし、研究は主に他の遺伝的変異に焦点を当てているため、KRAS G13D結腸癌患者の治療戦略を開発することが緊急です。

    Kwon教授の研究チームは、この癌で過剰なHER2タンパク質が作られたという事実の結果として、KRAS G13D結腸癌の生物学的特性を分析しました。研究者たちは、ELF3転写因子を刺激する世界初の「HER2 -ELF3 – KRAS軸」が再びKRAS遺伝子の発現を促進することを明らかにしました。 KRAS G13D変異結腸癌は、他の癌とは異なり、HER2およびHER3の受容体はペアのペアにより依存していることを証明しました。

  • ▲研究画像

    ▲研究の画像。ewha女性大学の研究チームは、発見が実用的な治療戦略に拡大する可能性をさらに証明しました。自己発達したタンパク質間相互作用阻害物質を使用してHER2〜ELF3 -KRAS軸をブロックする実験を行った結果、既存の治療剤(Cetuximab)に反応しなかったKRAS G13D結腸癌細胞が再び反応することがわかりました。動物実験では、彼はがんの成長を効果的に抑制することを証明しました。KwonYoung -joo氏は、「この研究は、特定の遺伝的変異を伴う結腸直腸癌における世界初の活性化シグナル伝達システムを証明し、標的治療戦略を提示したという点で重要です」と述べました。遺伝的特性を満たす精密医療の時代の加速に貢献することが期待されています。調査結果は先月9日に国際有名なジャーナル分子がんで発表されました。EWHA女性のYeon博士博士は、最初の著者として参加しました。

    この研究は、韓国研究財団のSteamプロジェクトと中規模の研究者の支援を受けて実施されました。この実験は、教育省と韓国基礎科学研究所(国立研究施設機器センター)の支援を受けて設立されたEWHA新薬開発研究センターの研究機器で使用されました。

  • ▲EWHA WOMANS UNIVERSITYのパノラマビュー。 5番目の一番下では、EWHA Womans Universityの学長、Lee Hyang -Sook

    ▲EWHA WOMANS UNIVERSITYのパノラマビュー。 5番目の一番下では、EWHA Womans Universityの学長、Lee Hyang -Sook

#KRAS #G13D変異色がんの患者にとって朗報

執筆者について: nipponese

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