. 2024年7月3日:S1550-4131(24)00235-3. doi: 10.1016/j.cmet.2024.06.010. 印刷に先駆けてオンラインで公開。
1
、 ヴェロニカ・ホルコヴァ
1
、 メラニー・グルスダット
1
、 ジョセフ・ロングワース
1
、 ルアナ・ゲラ
1
、 ヘンリー・クルニアワン
1
、 ダビデ・G・フランキーナ
1
、 レティシア・ソリアーノ・バゲット
1
、 キャロル・ビンスフェルド
1
、 シャーリーン・ヴァーシュレン
1
、 サビーヌ・スパス
2
、 アヌーク・エウェン
1
、 エリック・コンシナ
3
、 ジャン＝ジャック・ジェラルディ
4
、 小林拓己
1
、 キャサリン・ドスタート
1
、 ソフィー・ファリネル
1
、 ヤニカ・ハーム
1
、 ファン・ユートン
1
、 イン・チェン
5
、 アイザック・S・ハリス
6
、 フィリップ・A・ラング
7
、 ヴァシリス・ヴァシリウ
5
、 アリ・ワイスマン
8
、 エリザベス・レテリエ
3
、 ブルクハルト・ベッチャー
9
、 ミシェル・ミッテルブロン
10
、 ディルク・ブレナー
11
提携先拡大
所属
- 1 実験および分子免疫学、感染および免疫部門（DII）、ルクセンブルク保健研究所、エシュ＝シュル＝アルゼット、ルクセンブルク; 免疫学および遺伝学、ルクセンブルクシステム生物医学センター (LCSB)、ルクセンブルク大学、7, Avenue des Hauts Fourneaux、Esch-sur-Alzette、ルクセンブルク。
- 2 チューリッヒ大学炎症研究実験免疫学研究所、8057 チューリッヒ、スイス; ベナロヤ研究所基礎免疫学センター、シアトル、ワシントン州 98101、米国。
- 3 分子疾患メカニズムグループ、ルクセンブルク大学生命科学・医学部、ルクセンブルク、ベルヴァル。
- 4 国立病理学センター（NCP）、国立衛生研究所（LNS）、デュドランジュ、ルクセンブルク; ルクセンブルク神経病理学センター (LCNP)、3555 Dudelange、ルクセンブルク。
- 5 米国コネチカット州ニューヘイブン、イェール大学公衆衛生大学院環境保健科学部。
- 6 ウィルモット癌研究所、ロチェスター大学メディカルセンター、ロチェスター、ニューヨーク州 14642、米国。
- 7 ドイツ、デュッセルドルフ、ハインリヒ・ハイネ大学医学部分子医学II科。
- 8 ヨハネス・グーテンベルク大学マインツ校大学医学センター分子医学研究所、マインツ、ドイツ。
- 9 チューリッヒ大学実験免疫学研究所、炎症研究、8057 チューリッヒ、スイス。
- 10 国立病理学センター（NCP）、国立衛生研究所（LNS）、デュドランジュ、ルクセンブルク; ルクセンブルク神経病理学センター (LCNP)、3555 デュドランジュ、ルクセンブルク; ルクセンブルク大学生命科学・医学部（DLSM）、ルクセンブルク、エシュ＝シュル＝アルゼット; ルクセンブルクシステムバイオメディシンセンター（LCSB）、ルクセンブルク大学、4362 Esch-sur-Alzette、ルクセンブルク; ルクセンブルク大学理学技術医学部（FSTM）、ルクセンブルク、エシュ＝シュル＝アルゼット; ルクセンブルク保健研究所 (LIH) がん研究部門 (DoCR)、1526 ルクセンブルク、ルクセンブルク。
- 11 実験および分子免疫学、感染および免疫部門 (DII)、ルクセンブルク保健研究所、ルクセンブルク、エシュ＝シュル＝アルゼット。免疫学および遺伝学、ルクセンブルクシステム生物医学センター (LCSB)、ルクセンブルク大学、7, Avenue des Hauts Fourneaux、エシュ＝シュル＝アルゼット、ルクセンブルク。オーデンセアナフィラキシー研究センター (ORCA)、皮膚科およびアレルギーセンター、オーデンセ大学病院、南デンマーク大学、オーデンセ、デンマーク。電子メールアドレス: [email protected]。
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リン・ボネッティ 他細胞代謝。 2024年。
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フォーマット 抄録 PubMed PMID
. 2024年7月3日:S1550-4131(24)00235-3. doi: 10.1016/j.cmet.2024.06.010. 印刷に先駆けてオンラインで公開。
著者
1
、 ヴェロニカ・ホルコヴァ
1
、 メラニー・グルスダット
1
、 ジョセフ・ロングワース
1
、 ルアナ・ゲラ
1
、 ヘンリー・クルニアワン
1
、 ダビデ・G・フランキーナ
1
、 レティシア・ソリアーノ・バゲット
1
、 キャロル・ビンスフェルド
1
、 シャーリーン・ヴァーシュレン
1
、 サビーヌ・スパス
2
、 アヌーク・エウェン
1
、 エリック・コンシナ
3
、 ジャン＝ジャック・ジェラルディ
4
、 小林拓己
1
、 キャサリン・ドスタート
1
、 ソフィー・ファリネル
1
、 ヤニカ・ハーム
1
、 ファン・ユートン
1
、 イン・チェン
5
、 アイザック・S・ハリス
6
、 フィリップ・A・ラング
7
、 ヴァシリス・ヴァシリウ
5
、 アリ・ワイスマン
8
、 エリザベス・レテリエ
3
、 ブルクハルト・ベッチャー
9
、 ミシェル・ミッテルブロン
10
、 ディルク・ブレナー
11
所属
- 1 実験および分子免疫学、感染および免疫部門（DII）、ルクセンブルク保健研究所、エシュ＝シュル＝アルゼット、ルクセンブルク; 免疫学および遺伝学、ルクセンブルクシステム生物医学センター (LCSB)、ルクセンブルク大学、7, Avenue des Hauts Fourneaux、Esch-sur-Alzette、ルクセンブルク。
- 2 チューリッヒ大学炎症研究実験免疫学研究所、8057 チューリッヒ、スイス; ベナロヤ研究所基礎免疫学センター、シアトル、ワシントン州 98101、米国。
- 3 分子疾患メカニズムグループ、ルクセンブルク大学生命科学・医学部、ルクセンブルク、ベルヴァル。
- 4 国立病理学センター（NCP）、国立衛生研究所（LNS）、デュドランジュ、ルクセンブルク; ルクセンブルク神経病理学センター (LCNP)、3555 Dudelange、ルクセンブルク。
- 5 米国コネチカット州ニューヘイブン、イェール大学公衆衛生大学院環境保健科学部。
- 6 ウィルモット癌研究所、ロチェスター大学メディカルセンター、ロチェスター、ニューヨーク州 14642、米国。
- 7 ドイツ、デュッセルドルフ、ハインリヒ・ハイネ大学医学部分子医学II科。
- 8 ヨハネス・グーテンベルク大学マインツ校大学医学センター分子医学研究所、マインツ、ドイツ。
- 9 チューリッヒ大学実験免疫学研究所、炎症研究、8057 チューリッヒ、スイス。
- 10 国立病理学センター（NCP）、国立衛生研究所（LNS）、デュドランジュ、ルクセンブルク; ルクセンブルク神経病理学センター (LCNP)、3555 デュドランジュ、ルクセンブルク; ルクセンブルク大学生命科学・医学部（DLSM）、ルクセンブルク、エシュ＝シュル＝アルゼット; ルクセンブルクシステムバイオメディシンセンター（LCSB）、ルクセンブルク大学、4362 Esch-sur-Alzette、ルクセンブルク; ルクセンブルク大学理学技術医学部（FSTM）、ルクセンブルク、エシュ＝シュル＝アルゼット; ルクセンブルク保健研究所 (LIH) がん研究部門 (DoCR)、1526 ルクセンブルク、ルクセンブルク。
- 11 実験および分子免疫学、感染および免疫部門 (DII)、ルクセンブルク保健研究所、ルクセンブルク、エシュ＝シュル＝アルゼット。免疫学および遺伝学、ルクセンブルクシステム生物医学センター (LCSB)、ルクセンブルク大学、7, Avenue des Hauts Fourneaux、エシュ＝シュル＝アルゼット、ルクセンブルク。オーデンセアナフィラキシー研究センター (ORCA)、皮膚科およびアレルギーセンター、オーデンセ大学病院、南デンマーク大学、オーデンセ、デンマーク。電子メールアドレス: [email protected]。
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フォーマット AbstractPubMedPMID
抽象的な
腸管では大量の活性酸素種（ROS）が発生しますが、腸管の恒常性維持におけるT細胞の抗酸化メカニズムの役割は十分に解明されていません。私たちは、グルタミン酸システインリガーゼ（Gclc）の触媒サブユニットのT細胞特異的除去法を用いて、グルタチオン（GSH）産生を阻害し、腸管保護に重要な粘膜固有層のTh17細胞によるIL-22産生を決定的に減少させました。定常状態では、Gclc欠損はサイトカイン分泌を変化させませんでしたが、C. rodentium感染はROSの増加を誘導し、ミトコンドリア機能とTFAM駆動型ミトコンドリア遺伝子発現を阻害し、細胞内ATPを減少させました。これらの変化はPI3K/AKT/mTOR経路を阻害し、4E-BP1のリン酸化を減少させ、その結果IL-22の翻訳を制限しました。 その結果、IL-22 レベルが低下し、細菌の除去が不十分になり、腸がひどく損傷し、死亡率が高まりました。私たちの研究結果は、腸の完全性と胃腸感染症に対する防御に不可欠なミトコンドリア機能と IL-22 タンパク質合成の細胞シグナル伝達を促進するという、これまで認識されていなかった Th17 細胞固有の GSH の重要な役割を浮き彫りにしています。
キーワード:
C. rodentium、Gclc、IL-22、ROS、T細胞、Th17細胞、大腸炎、胃腸感染症、グルタチオン、腸管バリア、ミトコンドリア機能。
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利益相反に関する声明
利益相反の宣言 著者らは利益相反を宣言しません。
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フォーマット: AMA APA MLA NLM
1720689309
#Th17細胞固有のグルタチオンミトコンドリアIL22軸は腸の炎症を防ぐ
2024-07-11 08:35:59