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わかりました！ CASC4 機能の実用モデル。 CASC4は、RAB11+リサイクルエンドソームへの局在化を促進し、そのユビキチン化を抑制することにより、内部移行したEGFRのリサイクルを促進します。 細胞表面への EGFR の再利用により、生存促進シグナル伝達の継続が可能になります。 BioRender を使用して作成されました。 クレジット: がん遺伝子治療 (2023)。 DOI: 10.1038/s41417-023-00703-1
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CASC4 機能の実用モデル。 CASC4は、RAB11+リサイクルエンドソームへの局在化を促進し、そのユビキチン化を抑制することにより、内部移行したEGFRのリサイクルを促進します。 細胞表面への EGFR の再利用により、生存促進シグナル伝達の継続が可能になります。 BioRender を使用して作成されました。 クレジット: がん遺伝子治療 (2023)。 DOI: 10.1038/s41417-023-00703-1
コロラド大学アンシュッツメディカルキャンパスの研究チームは、卵巣がんの病気の進行と治療を再考する研究で注目を集めている。 高度な技術を備えた彼らは、女性の生殖器系の最も致死性の高い癌の致死性を下げることに取り組んでいます。
米国癌協会は、 米国の女性12,000人 から死ぬだろう 卵巣がん 今年だけでも。
「卵巣がんは漠然とした症状だけで進行するため、診断が遅れます」とリンジー・ブルベイカー医師は言う。 婦人科腫瘍医 コロラド大学医学部 (SOM) 産婦人科学部婦人科腫瘍科の助教授でもあります。
ブルベイカー教授は、卵巣がんの生物学者で生殖科学部門の准教授であるベンジャミン・ビトラー博士と緊密に協力し、卵巣がんの進行と化学療法抵抗性の要因をより深く理解しています。
「高悪性度漿液性癌と診断される患者の大多数は、 進んだ段階そしてほとんどの癌は再発します」とブルベイカー氏は、主に癌に由来する最も一般的なサブタイプについて述べた。 卵管卵巣というよりも。
高悪性度漿液性癌では、卵管の端にある線毛（卵巣のすぐ隣にある指のような突起）にある細胞が上皮から剥がれ、卵巣や腹腔などの体のさまざまな領域に移動します。 これがいつ、どのように起こるかについては、現在も活発な研究が行われている分野です。
2019年Brubaker と Bitler は、CRISPR (規則的に間隔をあけて配置された短い回文反復配列)/Cas9 遺伝子編集技術を使用して、公平でゲノム規模のアプローチを採用し、この病気の重要な要因を特定しました。そのうちのいくつかは新規であり、これまで卵巣がんと関連したことはありませんでした。 このゲノム規模の実験の結果は今後の実験の基礎を築き、研究者らはこの病気についてのより深い理解に一歩近づきました。
それ以来、研究者らは、卵巣がんを支配するメカニズムをより深く理解し、治療法を開発するために、CRISPR研究から明らかになった重要な遺伝子を追跡調査してきました。
彼らが同定した遺伝子の上位の 1 つは CASC4 でしたが、この遺伝子についてはほとんど知られていませんでした。 新しい研究では、 出版された 11 月の「Cancer Gene Therapy」において、Bitler Lab は、CASC4 発現の高さが高悪性度漿液性癌における臨床転帰の不良と関連していることを示しました。
彼らは、CASC4が病気の進行中と化学療法治療中の両方でがん細胞の死を回避するのをメカニズム的に支援していることを発見した。 彼らの研究は、CASC4 がいつか病気の初期段階を検出し、化学療法の有効性を改善するための新しいバイオマーカーとして使用される可能性があることを示唆しています。
さらに、研究者らはCRISPR研究の結果を利用して、新規がん遺伝子を標的とする阻害剤を開発した。 昨年、彼らは出版した 別の研究この研究では、卵巣がんの進行と化学療法抵抗性を促進するタンパク質である CBX2 をブロックするペプチドを設計しました。 このペプチドは、インビトロおよびインビボで腫瘍の進行を阻害することに成功した。
現在、ブルベイカー氏と彼女のチームは、将来の臨床試験でペプチドを使用することを目標に、ペプチドの有効性をさらに改善しようと試みている。
「これらのプロジェクトはすべて、最初の CRISPR 論文から発展したものです」とビトラー氏は述べています。 彼らの進歩は「（ブルベイカー氏の）基礎的な取り組みがなければ不可能だった」と同氏は語った。
「ここコロラド大学では、信じられないほど幅広い専門知識とテクノロジーにアクセスできて非常に幸運です」とブルベイカー氏は述べ、彼女のチームの成功の多くはアンシュッツ大学の共同作業環境とキャンパス内の世界クラスのリソースによるものであると述べた。ゲノミクス共有リソース。
次は：化学療法抵抗性への対処
Brubaker 氏によると、卵巣がんは通常、手術と化学療法を組み合わせて治療されます。 しかし、時間の経過とともに、腫瘍細胞は化学療法、特にプラチナベースの薬剤に対する耐性を獲得します。
「私たちの焦点は、高悪性度漿液性癌における化学療法抵抗性を引き起こす要因と、それらの経路を標的にして腫瘍細胞を化学療法に対して再感作する方法を理解することに焦点を当てています」と彼女は述べた。
ブルベイカー氏のチームは、新薬の開発と、新たな標的抗がん療法として機能する可能性のある既存薬の試験を計画していると彼女は語った。 従来の化学療法には非常に有毒な可能性があります。 ブルーベイカー氏は、がんの発生を阻止しながら患者の生活の質を向上させる標的療法を見つけることが期待されていると述べた。 Brubaker、Bitler、および Bitler Lab は、高悪性度漿液性癌をより深く理解し、新しい治療選択肢を特定することに取り組んでいます。
詳しくは：
Jaidev Bapatら、CASC4/GOLM2はEGFRのリサイクルを通じて高悪性度漿液性癌アノイキス耐性を促進する、癌遺伝子治療(2023)。 DOI: 10.1038/s41417-023-00703-1
Lindsay W. Brubaker et al、新規クロモボックス 2 阻害ペプチドは腫瘍進行を減少させる、治療標的に関する専門家の意見 (2023)。 DOI: 10.1080/14728222.2023.2218614
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#CRISPR研究は卵巣がん克服の基礎を築く
2024-01-30 15:45:04