健康

AVC後の病変を実験薬で減少させる有望な結果。また、アルツハイマー病を含む神経変性条件に利益をもたらすこともできます

日本の研究者によって作成された実験薬は、世界的に最も致命的な状態の1つである脳卒中（脳卒中）がどのように治療されるかを変える可能性があります。マウスに関する前臨床研究では、この薬は、脳卒中後最大6時間まで投与された場合でも、細胞死に関与するタンパク質の毒性凝集をブロックし、脳損傷と麻痺を大幅に減少させることができることが証明されています。顕著な悪影響がなければ、潜在的な治療法は、治療的解決策の見通しと、アルツハイマー病を含む神経障害の見通しを提供します。 脳卒中は、心血管疾患後の世界で死亡の第2の主な原因と考えられています。多くの先進国では、主に高血圧の制御がより効率的に制御され、喫煙者の数が減少しているため、脳卒中の発生率は低下していますが、人口の老化により脳卒中の絶対数は増加し続けています。 世界中で毎年1500万人が脳卒中に苦しんでいると推定されています。 右 世界保健機関（WHO）。これらのうち、500万人が命を失い、さらに500万人が永続的な障害に残っており、家族やコミュニティに大きな影響を及ぼします。 脳内のニューロンの死を防ぐために、大阪首都圏大学（OMU）の獣医学部の研究グループは、細胞死に関与するタンパク質を阻害する薬を開発しました。 チームは、GAPDHタンパク質凝集（Glyceradehy-3-リン酸デヒドロゲナーゼ）の阻害剤を開発しました。これは、細胞がグルコースを分解するプロセスである解糖に重要な役割を果たす酵素です。その代謝機能に加えて、GAPDHは、DNA修復、遺伝子発現コントロール、細胞シグナル伝達、RNA相互作用、および神経変性疾患を含む他のタンパク質などの他の細胞プロセスにも関与しています。 急性脳卒中を伴うマウスに投与されたGAI-17として知られる阻害剤は、未治療動物と比較して、脳レベルと麻痺の程度で細胞死を大幅に減少させました。さらに、心臓または脳血管系に対する関連する副作用は観察されていません。結果は、脳卒中が発生してから6時間後に治療が適用された場合でも好ましいものでした。 「さまざまな神経疾患における神経細胞の破壊に関与するメカニズムであるGAPDHタンパク質の毒性凝集の形成を防ぐ化合物を開発しました。この治療法は、脳卒中やアルツハイマー病などの治療が困難なユニークなソリューションになる可能性があります。 OMUのNakajimaのHidemitsu、引用 声明で。 この研究の結果は最近雑誌に掲載されました Iscience。 #AVC後の病変を実験薬で減少させる有望な結果またアルツハイマー病を含む神経変性条件に利益をもたらすこともできます