健康

高地での生存を助ける遺伝子変異はミエリン鞘の損傷を修復する可能性がある

ヤクやチベットカモシカなどの動物が高地で生き残るのに役立つ遺伝子変異は、脳麻痺や多発性硬化症（MS）などの状態での神経損傷を修復する鍵を握る可能性がある。この発見は、Cell Press ジャーナルに 3 月 13 日に掲載されました ニューロンこの研究は、神経損傷後の再生を促進する自然に存在する経路を明らかにしており、人体にすでに存在する分子を活用することでMSなどの疾患の治療に新たな扉を開く可能性がある。 「進化は自然からの素晴らしい贈り物であり、生物がさまざまな環境に適応するのに役立つ多様な遺伝子を提供します」と責任著者である上海交通大学医学部附属松江病院の梁張氏は言う。 「自然に起こる遺伝的適応から学ぶべきことはまだたくさんあります。」 ミエリン鞘は、脳と脊髄の神経線維を取り囲む保護層であり、神経信号の効率的な伝達を可能にします。脳の発達中に酸素が不足すると、この層が損傷し、新生児の脳麻痺などの症状が引き起こされる可能性があります。 成人の場合、ミエリン鞘の損傷は、免疫系が誤ってミエリン鞘を攻撃して破壊する自己免疫疾患である MS に関連しています。加齢に伴うことが多い脳への血流の減少もミエリンに損傷を与え、脳小血管疾患や血管性認知症などの症状を引き起こす可能性があります。 チャン氏と彼のチームは、この突然変異がミエリン鞘の損傷を防ぐことができるかどうかの調査に着手した。研究者らは、生まれたばかりのマウスを標高13,000フィート以上に相当する低酸素条件に約1週間曝露した。 Retsat 変異を持つマウスは、標準バージョンの遺伝子を持つマウスよりも、学習、記憶、社会的行動のテストで大幅に優れた成績を示しました。脳の分析では、高地遺伝子マウスの神経線維周囲のミエリンのレベルが高いことも明らかになった。 次に研究者らは、Retsat変異がMSで見られるものと同様のミエリン鞘損傷を修復できるかどうかを調べた。彼らは、この変異を持ったマウスでは、損傷後にミエリン鞘がはるかに速く、より完全に再生することを発見した。損傷部位には、ミエリンの生成を担う細胞の一種である、より成熟した希突起膠細胞も存在していました。 さらなる調査により、この変異を持つマウスは脳内でビタミンA由来の代謝物であるATDRをより高いレベルで生成することが判明した。 Retsat 変異は、ビタミン A をその代謝物に変換する酵素活性を増加させ、その結果、ミエリンを産生する希突起膠細胞の生成と成熟を促進すると考えられます。研究チームがMS様疾患のマウスにATDRを投与したところ、マウスの疾患の重症度は低下し、運動機能の改善が見られた。 この研究は、国家科学技術メジャープロジェクト、中国国家自然科学財団、中国ポスドク科学財団、上海ポストドクターエクセレンスプログラム、上海自然科学財団、2024年チベット自治区科学技術計画主要研究開発および変革プロジェクト、海軍医科大学基礎医科大学オープン研究基金、雲南省活性化人材サポートプログラム科学技術チャンピオンプロジェクト、および雲南省活性化人材サポートプログラムによって支援された。 ソース：参考雑誌:リー、D、 他。 （2026年）。高地適応による機能獲得型Retsat変異体は、神経細胞のジヒドロレチノイン酸-RXR-γ経路を介して髄鞘形成を促進する。 ニューロン。 DOI: 10.1016/j.neuron.2026.01.013。 1773432890 #高地での生存を助ける遺伝子変異はミエリン鞘の損傷を修復する可能性がある 2026-03-13 19:33:00