健康

免疫システムと骨の健康維持との間の予期せぬ関係

骨の健康を維持することは、新しい骨組織の形成と古い骨または損傷した骨の除去との間の一定のバランスに依存します。最近の研究では、このプロセスが骨細胞だけでなく、免疫系の構成要素によっても影響を受けることが示されています。 キングス・カレッジ・ロンドンの研究者らが行った研究では、感染症から体を守る役割で知られるタンパク質が骨の健康維持にも貢献していることが示された。 結果は雑誌に掲載されました 米国科学アカデミー紀要 - PNAS、 3月3日。 研究チームは、コレクチン-11と呼ばれるこのタンパク質が、破骨細胞の形成と機能を促進することで正常な骨のリモデリングをサポートしていることを発見した。破骨細胞は、古い骨や損傷した骨を破壊し、新しい骨組織の形成を可能にする特殊な細胞です。 コレクチン-11 は免疫応答において重要な役割を果たします。このタンパク質は細菌やウイルスの表面にある糖のパターンを認識し、免疫応答を活性化する一連のタンパク質反応を引き起こします。 これまで、免疫防御以外のその機能は完全には理解されていませんでした。研究者らは、骨髄で生成されるコレクチン-11タンパク質が、適切な数の破骨細胞を維持するために不可欠であることを発見した。 研究チームは、マウスの実験モデルを用いて、このタンパク質の欠如と、同じ一連の免疫反応に関与する別のタンパク質の欠如が破骨細胞の形成に影響を与えることを示した。 このような条件下では、骨の再構築の正常なプロセスはもはや起こらず、マウスの実験では老化に伴う骨病変の蓄積と骨強度の低下につながります。 研究室での分析により、コレクチン-11をこれらのタンパク質を欠くマウスの骨髄由来の幹細胞に戻すと、細胞は再び破骨細胞を生成できるようになることが示された。 研究者らは、同じメカニズムが人間の細胞でも働いていることを発見した。コレクチン-11を欠損したヒト幹細胞は、欠落したタンパク質が回復するまで破骨細胞を生成できませんでした。 この結果は、コレクチン-11に影響を与える稀な遺伝子変異を持って生まれた子供に観察されるいくつかの骨格異常の背後にある生物学的メカニズムを説明できる可能性がある。これらには、口蓋裂（口蓋裂）や、3MC症候群として知られる頭蓋骨の発育異常が含まれます。 分子レベルでは、この研究は、破骨細胞が骨の中で局所的に機能する免疫系の構成要素と通信するためにコレクチン-11に依存していることを示した。 このタイプのコミュニケーションに介入することは、破骨細胞の異常な活動が骨損傷の一因となっている状態に対する治療の方向性を示す可能性があります。これらには、骨粗鬆症、びらん性変形性関節症、乳がん、前立腺がん、肺がんなどの転移がんに関連した骨疾患が含まれます。 キングス・カレッジ・ロンドンの腎臓学教授で、この研究の筆頭著者であるスティーブン・サックス氏は、「我々の結果は、免疫系と骨の健康との間の予期せぬ関連性を浮き彫りにし、過剰な破骨細胞の活動が骨に損傷を与える可能性がある骨粗鬆症やがん関連の骨疾患の治療標的となる可能性を特定した」と述べた。 声明の中で。 著者らによれば、代謝性骨疾患との関連性の可能性により、新たな治療の方向性が開かれる可能性があるという。 破骨細胞の形成を抑制する既存の治療法は効果的である可能性がありますが、重大な副作用を伴う可能性があります。 研究者らは現在、破骨細胞の活動をより正確に制御することを目標に、特定の疾患状況においてコレクチン-11の相互作用をブロックする薬剤の開発に取り組んでいる。 #免疫システムと骨の健康維持との間の予期せぬ関係