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「モノ」ウイルスは、一部の人にとってMSやがんのリスクを高めます。 22 個の遺伝子がその理由を示唆しています。

約90%の人が生涯のある時点でエプスタイン・バーウイルスに感染します。ほとんどの場合、ウイルスは軽度の一過性の病気を引き起こすか、まったく症状がありません。しかし、一部の人々にとって、エプスタイン・バーは最終的に狼瘡や多発性硬化症などの慢性疾患、またはがんの発症に寄与する可能性があります。今回、新しい研究により、エプスタイン・バー感染症が慢性疾患に移行する可能性を高める可能性のある 22 個のヒト遺伝子が明らかになりました。研究者らは、これらの遺伝子がエプスタイン・バーウイルスを直接的により危険なものにするのか、それともウイルスが体内で通常よりも高いレベルで持続することを可能にする根本的な免疫抑制の一部であるのかをまだ明確に言うことはできない。しかし、新たな研究は出発点を提供するはずだと、同氏は述べた。 ジル・ホレンバックカリフォルニア大学サンフランシスコ校の神経学の教授だが、この研究には関与していない。 あなたは好きかもしれません 「私の研究室はすでに結果を調査しており、この結果から何を学べるか、また、この結果が示唆する他の研究方法について考えています」とホレンバック氏は > に語った。ホレンバック氏は、1月18日の同誌掲載に伴い、新たな研究の解説を執筆した。 自然。20近くの遺伝子エプスタイン・バーウイルスが引き起こす可能性のあるもの 単核症モノとしてよく知られている、極度の疲労を引き起こすことで有名な一時的な病気です。しかし、モノラルの症状が消えたとしても、ウイルスは体内、主に体の中に潜んでいます。 免疫系のB細胞特定の細菌を記憶して防御します。ほとんどの人にとって、この潜在的なエプスタイン・バーウイルスは問題を引き起こしません。しかし、他の人々では、ウイルスはより高い、より活性なレベルで持続します。このような場合、特定の上咽頭がんやリンパ腫のリスクが高まり、多発性硬化症などの自己免疫疾患を引き起こす可能性があります。慢性的で活動的なエプスタイン・バーもまた、 心臓と肺の病気。なぜ一部の人だけがこのような慢性的な影響を経験しているように見えるのかを理解するには、 ライアン・ディンサ ベイラー医科大学の博士らは、まだ解明されていない情報源であるヒト DNA バイオバンクに目を向けました。これらのバイオバンクは、数十万人の個人の完全な遺伝子配列データと健康記録を収集します。ヒトゲノムの塩基配列を解析する際、たまたま細胞内に存在するウイルスの DNA もすくい上げます。世界で最も魅力的な発見をあなたの受信箱に直接お届けします。「通常、ヒトゲノム配列データを分析するとき、ヒト参照ゲノムにマップバックしないリードは無視します。それらは単に捨てるようなものです」とディンサ氏はライブサイエンスに語った。 「ここで、通常は捨ててしまう読み取りデータを調べて、ウイルス DNA を回収できるかどうかを確認してみようと考えました。」ウイルス DNA の存在は、関節リウマチ、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、狼瘡など、決定的ではないものの、エプスタイン・バーに関連すると考えられる症状とも関連していました。データ内の他の関連性は、エプスタイン・バーと心臓病、腎不全、脳卒中およびうつ病エピソードとの関連性を含め、さらに十分に研究されていない関連性を補強している。 あなたは好きかもしれません さらに、研究者らは、慢性エプスタイン・バー病患者の11%に誰かが含まれる可能性の高い22の遺伝子と結びついていることを発見した。これらの遺伝子の多くは、ヒト白血球抗原(HLA)遺伝子座と呼ばれるゲノムの領域にあり、この遺伝子座は、他の免疫細胞に抗原(免疫応答を引き起こす外来分子)を提示する免疫細胞をコードすることが知られている。「これらの変異体は、個人の免疫反応がエプスタイン・バーウイルスを免疫系に実際に提示する方法を変えたようだ」とディンサ氏は述べ、これにより、体がウイルスの複製を抑制することが難しくなった可能性があると述べた。とはいえ、データはこれらの遺伝子と持続感染との関連性を示しているだけであり、因果関係を証明するにはさらなる研究が必要です。研究者らは、高レベルのエプスタイン・バーウイルスを有する人々では、免疫系を調節する遺伝子の変異も観察した。その 1 つである SLAMF7 遺伝子は、通常、免疫系のナチュラル キラー細胞が腫瘍を攻撃するのを助ける細胞表面タンパク質をコードしています。 CTLA4 と呼ばれるもう 1 つは、免疫系が身体を攻撃するのを防ぐ T 細胞上の受容体をコードします。「彼らは非常に興味深い結果を発見しました」とホレンバック氏は語った。彼女と彼女のチームは現在、遺伝的変異とエプスタイン・バーに対する免疫反応を結びつけるメカニズムをより深く調べることに興味を持っています。一方、ディンサ氏らはバイオバンクのデータを利用して、人間の健康に長期的な影響を与える他のウイルスを探索することに興味を持っている。例としては、発がん性ウイルスであるメルケル細胞ポリオーマウイルスやヒト T…

「モノ」ウイルスは、一部の人にとってMSやがんのリスクを高めます。 22 個の遺伝子がその理由を示唆しています。

約90%の人が生涯のある時点でエプスタイン・バーウイルスに感染します。ほとんどの場合、ウイルスは軽度の一過性の病気を引き起こすか、まったく症状がありません。しかし、一部の人々にとって、エプスタイン・バーは最終的に狼瘡や多発性硬化症などの慢性疾患、またはがんの発症に寄与する可能性があります。

今回、新しい研究により、エプスタイン・バー感染症が慢性疾患に移行する可能性を高める可能性のある 22 個のヒト遺伝子が明らかになりました。

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単核症モノとしてよく知られている、極度の疲労を引き起こすことで有名な一時的な病気です。しかし、モノラルの症状が消えたとしても、ウイルスは体内、主に体の中に潜んでいます。 免疫系のB細胞特定の細菌を記憶して防御します。

ほとんどの人にとって、この潜在的なエプスタイン・バーウイルスは問題を引き起こしません。しかし、他の人々では、ウイルスはより高い、より活性なレベルで持続します。このような場合、特定の上咽頭がんやリンパ腫のリスクが高まり、多発性硬化症などの自己免疫疾患を引き起こす可能性があります。慢性的で活動的なエプスタイン・バーもまた、 心臓と肺の病気

なぜ一部の人だけがこのような慢性的な影響を経験しているように見えるのかを理解するには、 ライアン・ディンサ ベイラー医科大学の博士らは、まだ解明されていない情報源であるヒト DNA バイオバンクに目を向けました。これらのバイオバンクは、数十万人の個人の完全な遺伝子配列データと健康記録を収集します。ヒトゲノムの塩基配列を解析する際、たまたま細胞内に存在するウイルスの DNA もすくい上げます。

「通常、ヒトゲノム配列データを分析するとき、ヒト参照ゲノムにマップバックしないリードは無視します。それらは単に捨てるようなものです」とディンサ氏はライブサイエンスに語った。 「ここで、通常は捨ててしまう読み取りデータを調べて、ウイルス DNA を回収できるかどうかを確認してみようと考えました。」

ウイルス DNA の存在は、関節リウマチ、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、狼瘡など、決定的ではないものの、エプスタイン・バーに関連すると考えられる症状とも関連していました。データ内の他の関連性は、エプスタイン・バーと心臓病、腎不全、脳卒中およびうつ病エピソードとの関連性を含め、さらに十分に研究されていない関連性を補強している。

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さらに、研究者らは、慢性エプスタイン・バー病患者の11%に誰かが含まれる可能性の高い22の遺伝子と結びついていることを発見した。これらの遺伝子の多くは、ヒト白血球抗原(HLA)遺伝子座と呼ばれるゲノムの領域にあり、この遺伝子座は、他の免疫細胞に抗原(免疫応答を引き起こす外来分子)を提示する免疫細胞をコードすることが知られている。

「これらの変異体は、個人の免疫反応がエプスタイン・バーウイルスを免疫系に実際に提示する方法を変えたようだ」とディンサ氏は述べ、これにより、体がウイルスの複製を抑制することが難しくなった可能性があると述べた。とはいえ、データはこれらの遺伝子と持続感染との関連性を示しているだけであり、因果関係を証明するにはさらなる研究が必要です。

研究者らは、高レベルのエプスタイン・バーウイルスを有する人々では、免疫系を調節する遺伝子の変異も観察した。その 1 つである SLAMF7 遺伝子は、通常、免疫系のナチュラル キラー細胞が腫瘍を攻撃するのを助ける細胞表面タンパク質をコードしています。 CTLA4 と呼ばれるもう 1 つは、免疫系が身体を攻撃するのを防ぐ T 細胞上の受容体をコードします。

「彼らは非常に興味深い結果を発見しました」とホレンバック氏は語った。

彼女と彼女のチームは現在、遺伝的変異とエプスタイン・バーに対する免疫反応を結びつけるメカニズムをより深く調べることに興味を持っています。一方、ディンサ氏らはバイオバンクのデータを利用して、人間の健康に長期的な影響を与える他のウイルスを探索することに興味を持っている。例としては、発がん性ウイルスであるメルケル細胞ポリオーマウイルスやヒト T 細胞リンパ向性ウイルス 1 型などがあります。

研究者らはまた、自分たちの手法を、より多様なヒト遺伝子の世界規模のデータセットに拡張することにも熱心に取り組んでいます。 All of Us データセットにはさまざまな背景を持つ参加者が含まれていますが、英国バイオバンクは主にヨーロッパ系の人々で構成されています。

「今後の研究では、より代表的なサンプル全体で遺伝的差異を調べることができるようにする必要がある」と同氏は述べた。

ニョ、エミング、EM、バレン、OS、スタディ、MS、グリテルズ、JC、アリ、ビコーズ、キダ、LC、チェン、Y.、チュ、フー、フー、f.、ゾウ、xz、ホリス、バーバー、s.、s。ペトロフスキー、S.、ディンサ、RS、ラロー、カリフォルニア州 (2026)。集団規模の配列決定により、持続性 EBV DNA の決定因子が解明されます。自然。

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#モノウイルスは一部の人にとってMSやがんのリスクを高めます #個の遺伝子がその理由を示唆しています
2026-02-05 22:30:00

執筆者について: nipponese

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