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2026-01-23 15:05:00
カナダの研究者チームは、脳内の特定の細胞が神経膠芽腫の増殖をサポートするメカニズムを特定した。神経膠芽腫は脳腫瘍の中で最も悪性度が高く、現時点では不治の形態である。この研究は、このメカニズムをブロックすると腫瘍の進行が大幅に遅くなることを示し、すでに臨床で使用されている薬剤をこの目的に再利用できる可能性があることを示しています。
神経膠芽腫は進行が速く、予後が厳しいことで知られており、生存期間は数か月程度であることがよくあります。
カナダの専門家らの研究は、腫瘍は孤立したがん細胞で構成されているのではなく、相互に通信し、サポートし合う複雑な細胞の集合で構成されているという考えから始まった。
この研究は、これまで神経線維の保護に関与すると考えられていた脳細胞である乏突起膠細胞がその役割を変え、神経膠芽腫の増殖に寄与する可能性があることを示した。これらの細胞は腫瘍細胞に信号を送り、その構造とがんの拡散能力を強化します。
研究者たち 彼らは実証した実験室モデルでは、希突起膠細胞とがん細胞の間のコミュニケーションを遮断すると、腫瘍の増殖が大幅に遅くなることがわかっています。
この結果は、この相互作用が神経膠芽腫の生存と進行に不可欠であることを示唆しています。
著者らは、神経膠芽腫の細胞生態系はこれまで知られていたよりもはるかに動的であり、このメカニズムの同定により特定の治療標的が提供され、既存の薬剤の助けを借りて探索できることを強調している。
この発見の重要な側面は、関係するシグナル伝達システムにCCR5受容体が含まれていることである。CCR5受容体はすでにHIV感染症の治療に使用される薬剤マラビロックの標的となっており、神経膠芽腫におけるこの機構を標的とするためにすでに承認されている薬剤を再利用できる可能性が開かれるが、この状況での使用は現在承認されていない。
この発見は、腫瘍が脳の発達中に正常な細胞遊走経路を悪用して拡散する可能性があることを示した、同じチームによる以前の研究に基づいている。
この研究はマクマスター大学とトロントの病児病院の研究者らによって実施され、水曜日に学術誌に掲載された。 ニューロン。
#研究者らは悪性度の高い脳腫瘍を促進する細胞と考えられる治療選択肢を特定した