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2026-01-16 03:39:00
オーストラリアのシドニー大学の研究者チームは、2型糖尿病が心臓の構造とエネルギー生成方法を直接変化させるという証拠を発見した。この研究結果は、糖尿病患者が心不全を発症するリスクがはるかに高い理由を説明するのに役立つ。
最近EMBO分子医学誌に発表された研究では 医科学部のベンジャミン・ハンター博士とショーン・ラル准博士が主導し、心臓移植患者から提供されたヒト心臓組織を分析し、健康なドナーからの組織と比較した。
この分析により、糖尿病が心臓細胞内に特定の分子変化を引き起こし、心筋の物理的構造が変化することが示されました。これらの影響は、心不全の主な原因である虚血性心筋症の患者で最も顕著でした。
「私たちは心臓病と2型糖尿病との相関関係を長い間観察してきましたが、糖尿病と虚血性心疾患を同時に調べ、両方の疾患を持つ人々の独特の分子プロファイルを発見した初めての研究です。
私たちの研究結果は、糖尿病が心臓のエネルギー生成方法を変化させ、ストレス下でその構造を維持し、血液を送り出すために収縮することを示しています。高度な顕微鏡技術を使用することで、線維組織の蓄積という形で心筋の直接的な変化を観察することができました」とハンター博士は語った。 サイエンスデイリー。
心血管疾患は世界の多くの国で主な死因となっており、今回の新しい研究はこれまで示されていなかった方法で心臓病と糖尿病を結び付け、潜在的な治療戦略に新たな洞察をもたらした。
糖尿病が心臓にどのような影響を与えるかをより深く理解するために、研究者らは移植患者と健康な人の両方の心臓組織を研究しました。この直接検査により、動物モデルだけでなく、実際の人間の患者において糖尿病が心臓の生物学にどのような影響を与えるかを観察することができました。
その結果、糖尿病は単なる心疾患の併存疾患ではなく、必須の生物学的プロセスを妨害し、顕微鏡レベルで心筋を再構築することにより心不全を積極的に促進することが示されました。
「糖尿病が心臓に及ぼす代謝の影響は、人間では完全には理解されていません」とハンター博士は言う。
糖尿病が心臓のエネルギー供給をどのように阻害するか
健康な心臓では、エネルギーは主に脂肪から生成されますが、グルコースとケトンもこのプロセスに寄与します。これまでの研究では、心不全ではグルコース利用が増加することが示されています。しかし、糖尿病はインスリンに対する心臓細胞の感受性を低下させることにより、このメカニズムを妨げます。
研究者らは、エネルギー生成以外にも、糖尿病が心筋の収縮とカルシウムの調節に関与するタンパク質に影響を与えることを発見しました。
糖尿病や虚血性心疾患の患者では、これらのタンパク質の生成量が減少しました。同時に、過剰な線維組織が心臓に蓄積し、筋肉が硬くなり、効率的に血液を送り出すことができなくなります。
#糖尿病は患者の心を物理的に変化させる