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新しい研究は、2型糖尿病が患者の心臓にどのような物理的な変化をもたらすかを示しています

オーストラリアのシドニー大学の研究チームは、2型糖尿病が心臓の構造とエネルギー生成方法を直接変化させることを示す新たな証拠を発見した。これらの結果は、糖尿病患者が心不全を発症するリスクがはるかに高い理由を説明するのに役立ちます。最近EMBO分子医学誌に発表され、News.roによって引用されたこの研究は、医科学部のベンジャミン・ハンター博士とショーン・ラル准博士が主導した。研究チームはシドニーの心臓移植患者から提供されたヒト心臓組織を分析し、健康なドナーからの組織と比較した。この分析により、糖尿病が心臓細胞内に特定の分子変化を引き起こし、心筋の物理的構造が変化することが示されました。これらの影響は、心不全の主な原因である虚血性心筋症の患者で最も顕著でした。「私たちは長い間、心臓病と2型糖尿病との相関関係を見てきましたが、糖尿病と虚血性心疾患を同時に調べ、両方の疾患を持つ人々の独特の分子プロファイルを発見した初めての研究です。私たちの結果は、糖尿病が心臓のエネルギー生産方法を変化させ、ストレス下でその構造を維持し、血液を送り出すために収縮することを示しています。高度な顕微鏡技術を使用することで、線維組織の蓄積という形で心筋の直接的な変化を見ることができました。」とハンター博士は述べた。心血管疾患は、世界の多くの国で主な死因となっており、この新しい研究は、これまで実証されていない方法で心臓病と糖尿病を結び付け、潜在的な治療戦略に新たな洞察を提供するものである。糖尿病が心臓にどのような影響を与えるかをより深く理解するために、研究者らは移植患者と健康な人の両方の心臓組織を研究しました。この直接検査により、動物モデルだけでなく、実際の人間の患者において糖尿病が心臓の生物学にどのような影響を与えるかを観察することができました。その結果、糖尿病は単なる心疾患の併存疾患ではなく、重要な生物学的プロセスを妨害し、顕微鏡レベルで心筋を再構築することにより心不全を積極的に促進することが示されました。「糖尿病が心臓に及ぼす代謝の影響は、人間では完全には理解されていません」とハンター博士は言う。健康な心臓では、エネルギーは主に脂肪から生成されますが、グルコースとケトンもこのプロセスに寄与します。これまでの研究では、心不全ではグルコース利用が増加することが示されています。しかし、糖尿病はインスリンに対する心臓細胞の感受性を低下させることにより、このメカニズムを妨げます。研究者らは、エネルギー生成以外にも、糖尿病が心筋の収縮とカルシウムの調節に関与するタンパク質に影響を与えることを発見しました。糖尿病や虚血性心疾患の患者では、これらのタンパク質の生成量が減少しました。同時に、過剰な線維組織が心臓に蓄積し、筋肉が硬くなり、効率的に血液を送り出すことができなくなります。「RNA配列決定により、これらのタンパク質変化の多くが遺伝子転写レベル、特にエネルギー代謝や組織構造に関与する経路にも反映されていることが確認されました。これは、我々の他の観察結果を裏付けるものです」とハンター博士は説明した。この研究の著者らによると、ミトコンドリアの機能不全と線維症に関連する経路が特定されたことで、新たな治療アプローチへの道が開かれたという。また、この研究の結果は、心臓病学と内分泌学の両方における診断基準と疾患管理戦略を改善するために使用できる可能性があります。 #新しい研究は2型糖尿病が患者の心臓にどのような物理的な変化をもたらすかを示しています