健康

ドライアイ症候群を研究するために研究者によって開発されたヒトの涙腺

ドライアイ症候群は一般的な症状であり、治療せずに放置すると不快感を引き起こすだけでなく、眼の表面や視力に影響を与える可能性があります。新しい研究は、涙腺の適切な機能は、細胞内から損傷した成分を除去する役割を担う基本的な細胞プロセスに依存していることを示唆しています。 世界中の 5% ～ 15% の人が、発赤、灼熱感、刺すような痛み、目の疲れなどのドライアイの症状を経験しています。 ドライアイ症候群は、涙腺が十分な涙を生成しない場合、または涙の質が低下した場合に発生します。この状態は、アレルギー、自己免疫疾患、ホルモンの変化、老化、またはその他の要因に関連している可能性があります。未治療の場合、眼感染症のリスクが高まり、目の表面に損傷が生じ、視力障害が生じる可能性があります。 研究者らは、ドライアイ症候群の人の涙腺において、オートファジーと呼ばれる必須の細胞プロセスが障害されているという仮説から出発しました。オートファジーは細胞の内部「洗浄」システムを表しており、これによって損傷したタンパク質やその他の不要な成分が除去され、細胞が正常に機能できるようになります。 このメカニズムの役割を調査するために、英国バーミンガム大学のチームは、幹細胞から出発して実験室で涙腺オルガノイドを作成しました。 これらの立体構造は人間の涙腺の特徴を忠実に再現しています。この結果は、Stem Cell Reports誌に掲載されました。 得られたオルガノイドには、涙腺に通常見られるすべての種類の細胞が含まれており、目の潤滑と感染症からの保護に関与する涙タンパク質を生成することができます。 オートファジー欠損ヒト胚性幹細胞（hESC）由来の涙腺様オルガノイドにおける活性化型のカスパーゼ-3の免疫蛍光画像。オートファジーの非存在下で高レベルの細胞死が発生していることを示しています。クレジット： バーミンガム大学 研究者がこれらのモデルでオートファジーを遺伝的に無効にすると、細胞のバランスが崩れ、涙タンパク質の生成が減少し、死滅する細胞の数が大幅に増加しました。 その後の実験では、オートファジー欠損オルガノイドをニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）またはメラトニンで処理すると、観察された損傷が減少しました。これらの条件下では、実験モデルでは細胞死が制限され、涙タンパク質の放出が部分的に回復しました。 著者らによると、この結果はオートファジーが腺組織の発達と正常な機能に必要であるという遺伝的証拠を提供するという。 幹細胞から得られたヒト涙腺モデルは、涙腺がどのように機能し、その活動がどのように影響を受けるかを研究するためのアクセス可能なツールを研究者に提供します。 将来的には、このアプローチはドライアイ症候群を予防または治療するための新しい戦略の開発をサポートする可能性があります。 #ドライアイ症候群を研究するために研究者によって開発されたヒトの涙腺