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全身性エリテマトーデスのすべての症例の背後に一般的なウイルスがどのように潜んでいるのか

世界で最も蔓延しているウイルスの 1 つは、最も根強い医学的謎の 1 つの欠落部分である可能性があります。からの新しい研究 スタンフォード大学 と主張する エプスタイン・バーウイルス おそらくそれは、私たちがループスとして知っている自己免疫疾患の根源にあるのです。の 科学者 これは、ウイルスがこの病気の一因であるだけでなく、その普遍的な引き金である可能性があることを示す、これまでで最も説得力のある証拠であると彼らは述べている。免疫学者 ウィリアム・ロビンソン研究チームの責任者は言葉を切り詰めなかった。彼はこの発見を「彼のキャリアの中で最も決定的なもの」と表現し、それは「ループス症例の 100%»。彼の発言は大胆に聞こえるかもしれないが、チームのデータは、両者の間に非常に強い関係があることを示している。 EBV そして 狼。 ウイルス エプスタイン・バール それはほぼ遍在しています。成人の大部分は、ある時点でウイルスにさらされたことがありますが、多くの場合、症状はありません。ウイルスは免疫細胞内に潜伏しており、通常は気づかれません。しかし、オオカミの場合は何かが違うようです。研究者らは、この状態の患者では、B細胞約400個に1個が活動性EBV感染を保有しており、その割合は通常の25倍であることを発見した。これは、より深い感染、またはより攻撃的なウイルス株への曝露のいずれかを意味する可能性があります。研究室、彼のチーム スタンフォード EBVが特定の潜伏B細胞に感染すると「スイッチが切り替わる」ことを観察した。細胞は炎症誘発性遺伝子を再びオンにし、自己免疫反応を強化する環境の発達を可能にします。言い換えれば、ウイルスは、休眠状態にあるべき細胞を炎症の連鎖反応の開始因子に変えているようです。何十年もの間、ループスは遺伝的要因、ホルモン的要因、環境的要因が複雑に組み合わさったものであると考えられてきました。この病気は9世紀に初めて報告されましたが、医学界はまだその原因や決定的な治療法を解明していません。患者の免疫システムは健康な細胞を脅威と誤認し、重度の全身性炎症を引き起こします。病気の盛衰は、変化を引き起こす目に見えない内部メカニズムがあるかのように、警告なしに頻繁に発生します。スタンフォード大学の研究はまさにその鍵、つまり狼瘡の一見混沌とした症状を結びつける単一の共通メカニズムを提供するかもしれない。研究チームは、どのB細胞が感染しているかを正確に特定できる高度な配列決定技術を開発した。彼らは、狼瘡患者はEBVに感染したB細胞、特に免疫記憶を蓄え、既知の脅威に即座に反応するタイプの細胞であるメモリーB細胞を著しく多く持っていることを発見した。健康な人では、B 細胞の約 20% のみが「自己反応性」、つまり、誤って身体自体を標的とする可能性のある抗体を産生することができます。しかし、EBV が特定の細胞に感染すると、細胞が過敏な状態に戻り、炎症反応を促進し始めるようです。これは、ほぼすべての人に影響を与えるこのような一般的な病原体が、ごく一部の人だけを問題にする理由を説明する可能性があります。おそらく、それは、特定の感染症と免疫脆弱性の組み合わせであると考えられます。この新しい発見は、機能不全のB細胞を破壊して置換することを目的とした狼瘡に対する最近の免疫療法治療によっても裏付けられている。臨床試験では、この方法は病気の寛解とほぼ同じような顕著な結果を達成しました。これは、B 細胞が問題において重要な役割を果たしているという仮説と一致しています。この分野の他の専門家も、遠慮はしながらも熱意を共有しているようだ。ウイルス学者 ガイ・ゴロチョフ からの ソルボンヌ大学この研究には関与していない人物は、この研究を「印象的な」と指摘し、新境地を開拓するかもしれないが、そうではない、と指摘した。ファイナル» オオカミの理解に関する章。研究者の判断が正しければ、その結果は単一の条件をはるかに超えて広がる可能性があります。 EBV は、多発性硬化症、長期感染症、筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群など、他の自己免疫疾患や神経疾患とすでに関連付けられています。その役割をより深く理解することは、あらゆる種類の慢性疾患の治療の基礎となる可能性があります。 #全身性エリテマトーデスのすべての症例の背後に一般的なウイルスがどのように潜んでいるのか