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新しい研究は、老化ががんの増殖を防ぐ可能性があることを示しています

スタンフォード大学の科学者らは、年老いたマウスは若いマウスに比べて肺腫瘍の発生がはるかに少なく、侵襲性も低いことを発見し、加齢とともにがんのリスクが高まるという長年の考えに疑問を呈した。 新しい研究 が率いる スタンフォード大学 科学者らは、高齢の実験用マウスは若いマウスに比べて肺腫瘍の発生が大幅に少なく、悪性度も低いことを発見しました。この発見は、がんのリスクは年齢とともに増加するという長年の考えに疑問を投げかけ、がんの発生率が横ばい、あるいは低下するように見える超高齢者に見られる新たなパターンを反映している。 「これは驚くべき発見だ」と遺伝学・病理学准教授のモンテ・ウィンスロー博士は語った。 「私たちは、高齢の動物ほどがんが増え、さらに悪化すると予想しますが、今回の研究ではまったくそうではありませんでした。では、老化に伴う分子変化ががんを抑制するのはなぜでしょうか?」 年齢要素の考慮 何十年もの間、科学者たちは、時間の経過とともに遺伝子変異が蓄積されるため、がんのリスクは年齢とともに着実に増加すると考えてきました。人間の場合、がんの発生率は 50 歳以降に急激に増加し、70 歳から 80 歳の間でピークに達します。しかし、85 歳を超えると、リスクは横ばいになるか減少するように見えます。研究者らは、この低下が検診率の低下によるものなのか、それとも超高齢者を保護する生物学的メカニズムによるものなのかについて議論してきた。 人間の場合、がんの発生率は50歳以降に急激に増加し、70歳から80歳の間にピークに達します。 新しいマウスの研究は後者を示唆しています。 「がんの標準モデルでは、加齢とともにDNAに悪いものが蓄積され、最終的にがんが発症すると言われています」と、この研究の上級著者であるドミトリ・ペトロフ教授は述べた。 「しかし、ある時点を過ぎると、老化はむしろガン抑制の一般的な形態として機能するようです。」 年齢を超えたがんの検査 元スタンフォード大学院生のエミリー・シュルディナー博士は、年齢と腫瘍発生の関係を調査するために、吸入遺伝子送達システムに曝露されると蛍光標識された肺がんを発症するようにマウスを遺伝子操作した。彼女は、生後4~6か月の若いマウスと、人間の70~80代にほぼ等しい、生後20~21か月の年長のマウスを比較した。 がんを誘発してから 15 週間後、若いマウスにはおよそ 3 倍の腫瘍があり、それも著しく大きかった。 「あらゆる方法で測定しても、若い動物のほうがガンがより悪かったのです」とシュルディナー氏は語った。 年齢は腫瘍抑制遺伝子の影響を変える この研究では、通常、がんの発生を防ぐのに役立つ25の腫瘍抑制遺伝子も調べられました。これらの遺伝子を不活性化すると、すべての年齢で腫瘍の発生率が増加しましたが、その効果は若い動物ではるかに大きかったです。 際立った遺伝子の 1 つは PTEN でした。これを不活化すると、若いマウスでは年老いたマウスに比べてはるかに強力な癌の増殖を引き起こした。 「これは、特定の突然変異の影響、またはその突然変異を標的とした治療の有効性が、若者と高齢者の間で異なる可能性があることを示唆しています」とシュルディナー氏は説明した。 がんの研究と治療への影響 さらに分析を進めると、年老いたマウスのがん細胞でも分子の「老化の兆候」が依然として検出可能であることが明らかになった。これはがん細胞の分裂速度を考えると予想外の発見だった。しかし、PTEN が不活化されると、これらの老化の兆候は消失し、古い癌細胞は再び分子的に若く見えるようになります。…

新しい研究は、老化ががんの増殖を防ぐ可能性があることを示しています

スタンフォード大学の科学者らは、年老いたマウスは若いマウスに比べて肺腫瘍の発生がはるかに少なく、侵襲性も低いことを発見し、加齢とともにがんのリスクが高まるという長年の考えに疑問を呈した。

新しい研究 が率いる スタンフォード大学 科学者らは、高齢の実験用マウスは若いマウスに比べて肺腫瘍の発生が大幅に少なく、悪性度も低いことを発見しました。この発見は、がんのリスクは年齢とともに増加するという長年の考えに疑問を投げかけ、がんの発生率が横ばい、あるいは低下するように見える超高齢者に見られる新たなパターンを反映している。

「これは驚くべき発見だ」と遺伝学・病理学准教授のモンテ・ウィンスロー博士は語った。 「私たちは、高齢の動物ほどがんが増え、さらに悪化すると予想しますが、今回の研究ではまったくそうではありませんでした。では、老化に伴う分子変化ががんを抑制するのはなぜでしょうか?」

年齢要素の考慮

何十年もの間、科学者たちは、時間の経過とともに遺伝子変異が蓄積されるため、がんのリスクは年齢とともに着実に増加すると考えてきました。人間の場合、がんの発生率は 50 歳以降に急激に増加し、70 歳から 80 歳の間でピークに達します。しかし、85 歳を超えると、リスクは横ばいになるか減少するように見えます。研究者らは、この低下が検診率の低下によるものなのか、それとも超高齢者を保護する生物学的メカニズムによるものなのかについて議論してきた。

人間の場合、がんの発生率は50歳以降に急激に増加し、70歳から80歳の間にピークに達します。

新しいマウスの研究は後者を示唆しています。 「がんの標準モデルでは、加齢とともにDNAに悪いものが蓄積され、最終的にがんが発症すると言われています」と、この研究の上級著者であるドミトリ・ペトロフ教授は述べた。 「しかし、ある時点を過ぎると、老化はむしろガン抑制の一般的な形態として機能するようです。」

年齢を超えたがんの検査

元スタンフォード大学院生のエミリー・シュルディナー博士は、年齢と腫瘍発生の関係を調査するために、吸入遺伝子送達システムに曝露されると蛍光標識された肺がんを発症するようにマウスを遺伝子操作した。彼女は、生後4~6か月の若いマウスと、人間の70~80代にほぼ等しい、生後20~21か月の年長のマウスを比較した。

がんを誘発してから 15 週間後、若いマウスにはおよそ 3 倍の腫瘍があり、それも著しく大きかった。 「あらゆる方法で測定しても、若い動物のほうがガンがより悪かったのです」とシュルディナー氏は語った。

年齢は腫瘍抑制遺伝子の影響を変える

この研究では、通常、がんの発生を防ぐのに役立つ25の腫瘍抑制遺伝子も調べられました。これらの遺伝子を不活性化すると、すべての年齢で腫瘍の発生率が増加しましたが、その効果は若い動物ではるかに大きかったです。

際立った遺伝子の 1 つは PTEN でした。これを不活化すると、若いマウスでは年老いたマウスに比べてはるかに強力な癌の増殖を引き起こした。 「これは、特定の突然変異の影響、またはその突然変異を標的とした治療の有効性が、若者と高齢者の間で異なる可能性があることを示唆しています」とシュルディナー氏は説明した。

がんの研究と治療への影響

さらに分析を進めると、年老いたマウスのがん細胞でも分子の「老化の兆候」が依然として検出可能であることが明らかになった。これはがん細胞の分裂速度を考えると予想外の発見だった。しかし、PTEN が不活化されると、これらの老化の兆候は消失し、古い癌細胞は再び分子的に若く見えるようになります。

おそらく老化には、より良いがん治療に利用できる有益な側面があるのかもしれません。

ペトロフ氏は「その影響は非常に大きい可能性がある。おそらく老化には有益な側面があり、それをより良いがん治療に利用できるかもしれない」と付け加えた。

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#新しい研究は老化ががんの増殖を防ぐ可能性があることを示しています
2025-11-14 08:34:00

執筆者について: nipponese

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