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2025-10-10 11:21:00
ドイツ、カナダ、英国の専門家が結集した研究で、空腹感を調節する脳内の未知のメカニズムが特定された。この発見は、肥満の治療に新たな方向性を開きます。
国際科学者チームは、重要な食欲受容体であるMC4Rの「ガイド」として機能するMRAP2と呼ばれる小さなタンパク質の役割を特定した。このタンパク質は、受信者が細胞の表面に到達するのを助け、そこで体が疲れているというより強力な信号を脳に送信することができます。
MC4R レシーバー (メラノコルチン-4) は食欲の調節に重要な役割を果たし、MSH ホルモン (メラノコルチン) に応答します。その遺伝的変異は、重度の肥満の最も一般的な遺伝的原因の 1 つです。
ドイツの共同研究センター 1423 (Collaborative Research Center 1423 / CRC 1423) 内で、科学者たちはこの受信機の構造と機能を詳細に分析しました。
「リガンド（レシーバーに結合する分子）やセトメラオチドなどの薬物との相互作用を分析した活性レセプターの三次元構造を知ることで、レシーバーがどのように機能し、刺激に反応するかをより正確に解釈できるようになりました。」 説明された パトリック・シェーラー博士、ベルリンのシャリテ物理学および医用生物物理学研究所のプロジェクトコーディネーター。
セトメラオチドは、MC4R 受信機を活性化し、特定の遺伝子変異を持つ患者の空腹感を軽減する承認薬です。
CRC 1423 の Annette Beck-Sickinger 教授が率いるチームは、受信機がどのように輸送され起動されるかの解読に貢献する 5 つの学際的なプロジェクトに関与しました。
研究者らは、単一細胞レベルで高度な蛍光顕微鏡とイメージング顕微鏡を使用して、MRAP2がMC4R受信機が細胞内でどのように配置されるかを決定していることを発見した。このタンパク質は、受信者を細胞の表面に輸送するために不可欠であり、そこで食欲を抑制する信号を送信することができます。
この発見は、食欲の生理学的制御に関する新たな視点を提供し、肥満および関連する代謝性疾患を治療するための、MRAP2活性を模倣または調節する新しい治療法の開発を刺激する可能性がある。
「さまざまな実験方法と補完的な視点を組み合わせたこの国際協力は、食欲調節のメカニズムのより深い理解につながりました」と、この研究の共著者であり、シャリテ実験小児内分泌研究所の研究者であるハイケ・ビーバーマン教授は述べた。
この研究には、ベルリン・シャリテ大学の研究者が参加し、ライプツィヒ大学およびセント・アンドリュース大学と協力して行われ、最近雑誌に掲載されました。 ネイチャーコミュニケーションズ。
#研究者らは空腹を止めるスイッチを特定した