研究者は、脂肪肝疾患の遺伝的引き金を特定し、ビタミンB3がそれを抑制する鍵を保持する可能性があることを発見しました。この発見は、馴染みのある、既に承認された薬物を使用して、標的療法に向けた有望な経路を提供します。クレジット：ShutterStock
miR-93は脂肪肝疾患を促進しますが、ビタミンB3はその効果に対抗できます。この発見は、新しい治療アプローチを示唆しています。
世界中の約30％が、代謝関連脂肪肝疾患（MASLD）の影響を受けています。これは、最近まで標的療法が不足していた状態です。重要なブレークスルーでは、科学者は疾患を悪化させる遺伝因子を特定しました。特に、この因子に対して最も効果的であることが示されているFDA承認の化合物はビタミンB3です。
グローバルファーストは、ユニストの生命科学部のチャン・ヒョン・チョイ教授が率いる共同研究グループによって達成されました。これは、ウルサン大学病院（UUHH）の薬局大学医薬品開発研究所（PNU）の医薬品開発研究所（UUH）のネング・ウワ・パーク教授とともに、共同研究グループによって達成されました。彼らの研究は、MASLDの発症と進行に影響を与える遺伝的調節因子として、肝臓で発現する分子であるMicroRNA-93（miR-93）の重要な役割を明らかにしました。
肝機能におけるmiR-93の役割
miR-93は、特定の標的遺伝子の活性を抑制する肝細胞に見られるRNAの一種です。研究者は、脂肪肝疾患のヒト患者と実験的な動物モデルの両方で、異常に高いレベルのmiR-93を検出しました。分子研究は、miR-93が肝細胞の脂質代謝を調節するために不可欠な遺伝子であるSIRT1の発現をブロックすることにより、脂質の蓄積、炎症、および線維症を駆動することを示しました。
科学者が遺伝子編集技術を使用してマウスのmiR-93産生をブロックすると、インスリン感受性と肝機能マーカーの改善とともに、肝臓脂肪の蓄積の大幅な減少を観察しました。対照的に、MiR-93過剰発現を実現するマウスは、肝臓の代謝においてより深刻な障害を示しました。
治療候補としてのビタミンB3
さらに、150のFDA承認薬のスクリーニングにより、ナイアシン（ビタミンB3）がmiR-93を最も効果的に抑制することが明らかになりました。ナイアシンで治療されたマウスは、肝miR-93レベルの有意な減少とSIRT1活性の顕著な増加を示しました。活性化されたSIRT1は、破壊された脂質代謝経路を回復し、それにより肝臓の脂質恒常性を正常化しました。
研究チームは、「この研究はMASLDの分子起源を正確に解明し、すでに承認されたビタミン化合物を再利用してこの経路を調節する可能性を示しています。
彼らは、「ナイアシンは高脂血症の治療に使用される定評のある安全な薬であることを考えると、MASLDのmiRNA経路を標的とする併用療法の候補として有望です。」
Reference: “Hepatic miR-93 promotes the pathogenesis of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease by suppressing SIRT1” by Yo Han Lee, Jinyoung Lee, Joonho Jeong, Kieun Park, Bukyung Baik, Yuseong Kwon, Kimyeong Kim, Keon Woo Khim, Haneul Ji, Ji Young Lee, Kwangho Kim,ジはキム、タムダオ、ミサン・キム、テ・ヤング・リー、ヨン・リヨル・ヤン、ヘジン・ユン、ドンリヨール・リュウ、ソングワン・ファン、ハシュン・リー、チャン・ヒョン・チョイ、2025年4月12日、 代謝。
doi：10.1016/j.metabol.2025.156266
この研究は、韓国国立研究財団（NRF）や韓国研究研究所のバイオサイエンスおよびバイオテクノロジー（KRIBB）を含むさまざまなさまざまなものによって支援されました。
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