アディポカイン仮説によると、排出率（HFPEF）の心不全（HFPEF）は、人の内部脂肪組織の生物学の変化の結果として発生するように見えます。これは、脂肪が心臓にどのように影響するかを理解する新しい方法である。仮説論文は本日公開されました JACCアメリカ心臓病学部の旗艦ジャーナル、およびESC Congress 2025で発表されています。この論文の著者は、ダラスのベイラー大学医療センターの心血管科学の著名な学者であり、ロンドンのインペリアルカレッジの訪問教授です。
これまで、HFPEFを説明する統一仮説はありませんでした。その結果、診断と治療の両方に大きな誤解と方向性が欠けています。この大胆な新しいフレームワークは、ほとんどの人のHFPEFの真の原因を特定するのに役立ちます。それは、効果的な治療を導くことに大きな違いをもたらすはずです。」
Milton Packer、MD、FACC、ダラス、ベイラー大学医療センター、心血管科学の著名な学者
HFPEFは最も一般的なタイプの心不全であり、米国の約400万人と世界中で3,200万人に影響を与えています。 HFPEFを使用すると、心臓の筋肉が硬く、したがって、受け取る血液を収容できません。これにより、心臓の過剰燃焼が発生し、心臓内の内部圧力が増加し、努力中の息切れにつながります。また、肺、腹部、または脚に液体の蓄積を引き起こす可能性があります。
高血圧がHFPEFの主な原因であると長い間考えられてきましたが、そうではないかもしれません。代わりに、HFPEFのほぼすべての患者は、心臓を含む重要な臓器を取り巻くかなりの過剰な脂肪組織を持っています。しかし、これまで、この過剰な内部脂肪組織が心不全を引き起こす方法は理解されていませんでした。
このペーパーでは、アディポカイン仮説を紹介します。これは、過剰な内部脂肪組織がHFPEFの発達に直接寄与する新しい概念フレームワークです。
アディポカインは、脂肪組織によって放出され、体の残りの部分と通信できるシグナル伝達分子です。健康な人では、アディポカインは育成の役割を果たします。彼らは心臓と腎臓を保護し、ナトリウムと液体のバランスを維持しながら、ストレスと炎症を軽減するのに役立ちます。しかし、過剰な内部脂肪がある場合、脂肪組織の生物学が形質転換されます。脂肪組織は、異なるアディポカインのスイートを生成および放出し始め、これらは心臓のストレス、炎症、瘢痕を促進し、したがってHFPEFにつながります。
実験的研究は、薬物が心臓を標的とすることではなく、脂肪組織に直接作用してアディポカインプロファイルを変えることによってHFPEFを緩和できることを示しています。
アディポカイン仮説は、脂肪組織を縮小し、その健康な生物学を回復する薬物を使用することの重要性を示しています。これらの薬物の多くは、HFPEFの治療のためにFDAによってすでに承認されていますが、広く処方されていません。さらに、GLP-1受容体アゴニスト – セマグルチドとチルゼパチド-Canは、アディポキンの放出に好ましい効果を発揮します。
論文によると、肥満という用語は、過剰な内部脂肪組織を持つ人々を特定するために使用すべきではありません。肥満は、骨と筋肉の影響を強く受けているボディマス指数によって定義されます。代わりに、過剰な内部脂肪貯蔵を持つ人々を識別するための最も信頼できるアプローチは、腰と高さの比率を測定することです。通常、比率は0.5未満でなければなりません。つまり、腰は高さの半分未満です。 HFPEFのほぼすべての患者は、ウエストとハイトの比率が0.5を超え、しばしば0.6を超えています。このような比率は、ボディマス指数が肥満の基準を満たさない場合でも、臨床的に重要です。
33年前、パッカーは、神経ホルモン仮説として知られる排出率の低下で心不全を説明するための統一理論を提案しました。その論文、それはで公開されました JACC医師が障害についてどのように考えたかを変えました。
JACCのアディポカイン仮説論文は、アディポカインタンパク質に焦点を当てています。 HFPEFの炎症におけるエイコサノイドアディポカインの役割とHFPEFのアディポエキソソームマイクロRNAについての2つの追加論文も、本日、今日に掲載されています。 JACC：心不全。
ソース：
1756753019
#新しい仮説は内部脂肪生物学を心不全に保存した排出分数と結び付けます
2025-09-01 18:50:00