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[쿠키과학] 「妊娠中の炎症」私はホルモン反応を強調します

親の炎症反応が子供のアレルギー免疫応答を増加させるメカニズムの概略図。カイスト カイストは、胎盤炎症が胎児の免疫系に影響を与え、子供が出生後に過度のアレルギー反応を示したという世界初の事実を特定しました。 カイストのライフサイエンスの教授であるリー・ヒョン - キュー教授は、妊娠中に炎症が発生したことが胎盤を介して胎児のストレス反応制御システムに影響を及ぼし、免疫記憶を担当するT細胞の生存と記憶を増加させ、アレルギー反応を強化することを発見しました。この研究は、小児喘息などのアレルギー疾患を早期に予測および予防するための新しい可能性を提示することが期待されています。チームはまた、免疫系の炎症反応を誘発する代表的な物質である毒素LPS（Lipolis sacaride）を注入し、炎症反応を誘発しました。その結果、胎盤組織は、炎症反応のためにシグナル物質「TNF-α」を増加させました。 TNF-α活性化免疫細胞「Ho-ju-gu」は、胎盤に炎症性損傷を引き起こします。エルブ地区は、体の40〜75％を占める白血球であり、先天性免疫における重要な役割と体内の浸潤細菌または真菌を殺します。胎盤への炎症性損傷は胎児にストレスを与え、したがってストレスホルモンのグルココルチコイドが分泌され、胎児の免疫系の重要な変化につながります。 その結果、胎児のt細胞はより長く生き残り、強くなりました。このプロセスで作成された記憶T細胞は、出生後に抗原に繰り返しさらされたときに過度のアレルギー反応を引き起こしました。 行く。母体の炎症は、子孫のアレルギー免疫応答を悪化させ、T細胞の細胞死阻害の発現を増加させることにより、記憶T細胞分化を促進します。自分。親の炎症によって過剰なTNF-αは、好中球を活性化して胎盤壊死を誘発します。全て。母体の炎症は、送達後の子供のストレスホルモンであるコルチコステロン分泌を増加させ、T細胞のグルココルチコイド受容体産生を増加させます。 la。ストレスホルモンのグルココルチコイド受容体遺伝子であるストレスホルモンは、T細胞を抑制した後に炎症性マウスのマウスに投与するとT細胞応答が減少し、グルココルチコイドに依存するT細胞反応経路を識別することを確認しました。カイスト 実際の家の塵ダニの「アレルゲン」がマウスの祈りにさらされたとき、アレルギーと喘息反応に重要な免疫細胞を増加させる強い好酸球性炎症反応と免疫が活性化されたことが観察されました。リー教授は次のように述べています。「この研究は、妊娠中の母親の炎症反応が、胎盤を介した胎児のアレルギー免疫系にどのように影響するかを見る世界初のことです。一方、この研究は、医学大学院であるKwon Myung -Seung博士によって実施され、先月1日に国際ジャーナルMucosal免疫学に掲載されました。 （논문명：胎盤炎症駆動型のT細胞記憶形成は、内因性グルココルチコイドを介して子孫のアレルギー反応を促進します。 #쿠키과학 #妊娠中の炎症私はホルモン反応を強調します