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コロナウイルスは、アルツハイマー病に関連するタンパク質の堆積物を増加させます

雑誌に掲載された研究」科学の進歩「アルツハイマー病に関連するベータアミロイド堆積物の存在が、Covid-19の人々の死後の網膜において、彼らがCovidのない人々の患者よりも年上であることを分析しました。他の実験では、ウイルスタンパク質が網膜細胞の堆積物を増加させましたが、ウイルスの入口をニューロンにブロックする薬を使用すると、その蓄積は低くなりました。 Sean Millerが率いるこの研究 イェール大学 （米国）強化します 神経系の中心における感染に対する免疫応答があるという新たな理論lは、SARS-COV-2によって引き起こされたものとして、の蓄積を引き起こす可能性があります アミロイドビート （Aβ）、アルツハイマー病の発症における重要なマーカー。 Aβタンパク質はアルツハイマー病の病理と広く関連していますが、新しい理論は、このタンパク質が神経系に侵入病原体を捕まえる凝集体を形成することにより、自然免疫系の防御的な役割を果たすことができることを示唆しています。時間が経つにつれて、そして繰り返し感染症の後、この防御メカニズムは病理学的になる可能性があります。 この仮説を調査するために、科学者は、Aβの存在と分布を観察し、アルツハイマー病後の診断された20人の患者の眼組織を分析しました。その後、これらのサンプルからヒト網膜オルガノイドを栽培し、SARS-COV-2ウイルスにさらしました。 彼らはまた、Covid-19を持っていた患者の目を研究しましたが、アルツハイマー病の歴史はありませんでした。どちらの場合も、ウイルス感染は免疫細胞によって媒介されるAβの細胞外蓄積と関連していることがわかりました。 次に、チームは、薬がウイルスがこの蓄積を引き起こすのを防ぐことができるかどうかを試みました。ニューロピリン-1と呼ばれるタンパク質でウイルス結合をブロックすると、網膜のプレートの形成を減らすことができました。 「我々の発見は、アミロイド-βの蓄積がCovid-19後に観察された認知症状に関連している可能性があり、NRP1阻害剤または抗ウイルス薬がこれらの結果を防ぐために治療的役割を果たす可能性があることを示唆しています」と著者は結論付けています。 この研究は、SARS-COV-2感染後の持続性神経症状の可能な説明を提供するだけでなく、感染がアルツハイマー病の発生における重要な引き金となる可能性があるという仮説も強化します。 死後の網膜のアミロイドタンパク質 Miller et al。、Sci。 Adv。 11、EADS5006 ただし、専門家は相談しました サイエンスメディアセンターエロイ・ロドリゲス・ロドリゲスのように MarquésdeValdecilla-Idival University Hospitalの神経学サービス彼らは、結果を注意して解釈することをお勧めします。彼の意見では、それは 特定の方法論的制限 重要：サンプル数の減少（グループあたり3〜4人のみ）、患者の詳細な臨床情報の不足、実験モデルの単一のウイルスタンパク質への暴露。 ロドリゲスは、ベータアミロイドがSARS-Cov-2だけでなく、感染剤に対する自然な免疫応答として作用する可能性があることを強調しています。 «結果を比較するために他の一般的なウイルスで実験を繰り返すことは興味深いでしょう»、彼は言います。さらに、網膜の使用については、網膜の「長いコビッド」またはコビッド後のアルツハイマー病の可能性のある「流行」の診断ツールとして話すことを話すことは時期尚早であり、集団の発生率に対する実際の影響は長期研究でのみ評価できると警告しています。 エラーを報告します #コロナウイルスはアルツハイマー病に関連するタンパク質の堆積物を増加させます