記者キム・ソンミン
[ICML 2025]EZH1/2阻害 ‘HM97662’リンパ腫リンパ腫モデルは、「Taje Matotart」と「耐性を克服する」ことを確認しました
▲ROH YOUNG -SO、HANMI PHARMACEUTICAL ONCO CLINICAL TEAM DIRECOOR ICML 2025アナウンスサイト、ソース= Hanmi Pharmaceutical
Hanmi Pharmaceuticalが血液癌治療として開発されているEZH1/2は、HM97662が既存のEZH2選択阻害剤の耐性メカニズムを克服できることを示しています。
Hanmi Pharmaceuticalは、4日に、スイスのルガノにある国際リンパ腫協会（ICML 2025）でHM9762の非臨床血液がん研究の結果を17日から21日（現地時間）に発表したことを発表しました。
HM97662は、既存のEZH2選択的阻害剤と比較して抗がんの有効性を改善し、EZH1/EZH2二重災害メカニズムを介して耐性を克服する可能性がある次の生成標的抗がん剤として開発されています。
EZH1およびEZH2は、癌細胞の成長と分化を制御する遺伝子制御スイッチであり、両方のタンパク質を阻害することにより、がんタンパク質複合複合体であるPolycomb抑制錯体2、Prc2を効果的に阻害することが期待されています。
このICMLでは、Hanmi Pharmaceuticalは、HM97662だけがB細胞リンパ腫モデルで腫瘍成長抑制効果があることを確認しました。 HM97662は、B細胞リンパ腫のEZH2選択的阻害剤（Karpas-422）および多発性骨髄腫（MM1.S）細胞株と比較して、H3-トーンタンパク質H3タンパク質リシン残基のトリプルメチル化（H3K27ME3）に依存していました。
特に、長い間他のメトタットにさらされてきた細胞株では、EZH1タンパク質が相補的であることが観察されており、HM97662は、抵抗性細胞株の不均一な移植であるTaseメタメスの耐性動物モデルで抗がん活性を持っています。 EZH1とEZH2を同時に阻害する戦略は、既存のEZH2阻害剤中に発生する耐性の問題を克服する可能性を示しています、と同社は説明しました。
Hanmi Pharmは現在、韓国およびオーストラリアの進行性または転移性固形癌の患者のHM97662投与の安全性と忍容性を評価する第1相臨床試験を実施しています。 Hanmi Pharmは、10月に欧州腫瘍学会（ESMO 2025）でフェーズ1の臨床結果を発表します。
Hanmi Pharmaceuticalの臨床チームのディレクターであるRoh Young -Soo氏は次のように述べています。「この会議で、HM97662は、非臨床血液がんモデルにおけるEZH2選択的阻害剤と比較して、分化した有効性と耐性を克服する可能性を確認しました。」将来、さまざまな癌種への適応を拡大することにより、新しい化学療法オプションを提示できると予想されます。
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