科学者たちは何十年もの間、免疫系を多発性硬化症（MS）に押し進める微生物叢の細菌を探して腸を凝集させてきました。まれな双子の研究からの新しい証拠は、現在、小腸に隠れている2種の細菌に明確な指を示しています。
遺伝的に同一の兄弟の81組を比較したこの研究は、選出されました eisenbergillaは適合します そして Lachnoclostridium 神経衰弱障害の最も可能性の高いトリガーとして。
アンナ・ピーターズ博士 の ミュンヘンのルートヴィヒマクシミリアン大学 これらの細菌を人々とマウスの両方の病気に結び付けた国際チームを操縦しました。
同一の双子のトレース手がかり
腸のサンプルの詳細なDNA追跡により、影響を受けた兄弟姉妹と影響を受けていない兄弟との間で数が分岐した51人の微生物候補が明らかになりました。
2種のバクテリアは最高のオッズ比で再浮上し続け、それらをウォッチリストのトップに置きました。
これらのサンプルは、忙しい免疫守備隊をホストする小腸の最後のストレッチである回腸から来ました。選択は重要でした 炎症性T細胞 彼らが脳と脊髄に向かう前にここに集まります。
1,152人との後の比較 国際MS Microbiome研究 同じ2種類の細菌をエコーしました。オーバーラップは、ミュンヘンのチームに、双子のコホートが統計的な吸虫ではないという自信を与えました。
多発性硬化症に関連する腸内細菌
相関ではなく原因をテストするために、調査員はシーケンスを超えて移動しました。彼らは、選択された双子から繁殖マウスに飼育されたMS様炎症を発症するように繁殖マウスに移植しました。
多発性硬化症の兄弟から細菌を受けた動物では、12週間以内に麻痺が現れました。健康な双子から微生物を与えられたマウスは、研究全体でモバイルを維持しました。
1つの実験の3匹の雌マウスは、の劇的な花を示しました E.オファー MSの症状が始まる直前に。彼らの便は他の一般的な細菌属を失い、咲くことが潜在的な競合他社を混雑させたことをほのめかしました。
別のツインペアからのフォローアップ転送が結果を繰り返しました、今回は Lachnoclostridium 裁判の後半に支配しています。信号は再び雌の動物に向かって歪んでいて、一致しました より高いリスク 女性に見られるMSの。
全体として、「MS」バクテリアを投与されたマウスの60％以上が脊髄病変を発症しましたが、対照群では10％未満でした。実験全体で病気に伴う他の単一の種が昇ったことはありません。
繊維消化細菌と炎症
E.オファー そして Lachnoclostridium に属します ラクノスピラ科ファミリー通常、繊維を消化するのに役立つ嫌気性の大きな一族。ほとんどの親relativeは無害であり、さらには有益であると考えられています。
これら2つを際立たせるものはまだ明確ではありませんが、ドイツのグループは、食物繊維が不足している場合、両方が粘液糖で繁栄できると指摘しました。その能力は、腸の障壁を薄くし、免疫センサーを微生物産物に曝露する可能性があります。
以前の作業 Akkermansia Muciniphila 同様の粘液を食べる習慣を示し、時には炎症を高めることがありました。新しい研究では、同じメカニズムがここで動作する可能性があることを示唆していますが、はるかに小さな細菌ニッチで動作します。
別の手がかりは、それを発見した代謝プロファイリングから来ています E.オファー どちらも刺激することが知られているエタノールとコハク酸塩を生成します TH17免疫細胞。過剰なTh17活動は、神経の周りの絶縁層であるミエリンへの攻撃を駆動します。
なぜLachnospiraceaeがトラブルをかける可能性があるのか
制御された潰瘍性大腸炎モデルでは、特定のラクノスピラ科がマクロファージを攻撃的な姿勢に押し進めました。同様のマクロファージパターンが、定着マウスの脊髄に現れました。
しかし、他の研究では、家族のさまざまなメンバーに対する抗炎症の役割が報告されており、分類だけが運命ではないことを強調しています。コンテキスト、遺伝子含有量、および周囲の微生物はすべて転帰を形成します。
双子の研究デザインは、両方の兄弟が同じ免疫遺伝子を継承するため、環境がバランスを傾けることを示唆しています。食事、抗生物質、またはウイルス履歴は、2つの微生物に必要な足場を与える可能性があります。
「私たちの機能研究とともに、これは、これらの細菌がヒト多発性硬化症の環境トリガー因子として重要な役割を果たす可能性があるという私たちの結論を支持しています」と研究者は書いています。
この声明は、多発性硬化症の発症における腸内細菌の役割についてまだ行われた最も強力な因果関係の主張の1つです。
多発性硬化症細菌治療
ほぼ 100万人のアメリカ人 MSと一緒に暮らし、既存の薬物はその進行を遅らせるだけです。バクテリアのペアをターゲットにすることで、腸内微生物叢全体を再設計するよりも、より単純な目的を提供します。
研究者はすでに狭い抗生物質、ファージカクテル、および設計されたプロバイオティクスを使用して、腸内で単一の種を追いかけています。同様のツールが抑制される可能性があります E.オファー または Lachnoclostridium 彼らが免疫のトラブルを引き起こす前に。
別のルートでは、粘液を食べる人をより安全な食物で占有するための繊維を追加することです。高プロピオン酸食事の初期の試験では、適度な症状の緩和が示されており、微生物指向の治療法を補完する可能性があります。
制限と次のステップ
また、多発性硬化症療法は、ビタミンの合成と免疫耐性をサポートする腸内細菌のより広いコミュニティを尊重する必要があります。
広い抗生物質が時々自己免疫フレアを悪化させることがあるときに見られるように、間違った微生物株を除去することは裏目に火をつける可能性があります。
そのリスクは研究者に向かっています バクテリオファージすでに炎症性腸疾患の初期の研究にある特定の細菌を狩るウイルス。
同様のデザイナーファージは、フレンドリーな隣人を触れられないままにしながら、ヤングノスピラ科の犯人をトリミングする可能性があります。
レギュレーターは、ミクロビオームを微調整すると、ニューロンが死ぬときに上昇する血液タンパク質などのニューロフィラメント光などのバイオマーカーが変化するという強い証拠を要求します。ピーターズが説明したツインマウスパイプラインは、その証拠を迅速に収集する方法を提供しています。
神経科医、免疫学者、微生物生態学者の継続的な協力は、これらの洞察を医薬品に迅速に変えることができるかを決定します。
今のところ、結果は患者に具体的なターゲットと、腸内に何が住んでいるかを気にする新鮮な理由を与えます。
この研究はに公開されています pnas。
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Eric RallsとEarth.comから提供された無料のアプリであるEarthSnapで私たちをチェックしてください。
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#多発性硬化症の原因として特定された2つの細菌
2025-06-28 14:29:00