健康

アルツハイマー病の研究は、進行を止める治療目標を見つけることへの希望を提供します

ヒトおよびトランスジェニックマウス広告種子は、3x-ADでアミロイドの病理を特異的に加速します。クレジット： 老化細胞 （2025）。 2：10.1111/that.70094 この疾患の進行を止めるための治療標的の可能性を探す際に、UMAの細胞生物学、遺伝学、生理学の研究者が率いる国際科学チーム、およびバグリエット研究室とニューロAAD研究グループのメンバーも、伝播プロセスに関与するさまざまな要因を特定しました。 この目的のために、彼らはアルツハイマー病患者の皮質脳サンプルを、アーバイン大学（カリフォルニア州）によって提供されている患者のサンプルをトランスジェニックモデルのサンプルと比較しており、細胞は各モデルで同じように振る舞わないため、両方の症例で疾患が異なって進行することを示しています。この研究の結果は最近でした 公開 ジャーナルで 老化細胞。 「アルツハイマー病が最初の症状が現れる前に20年まで開始できることは知られていますが、それがどのように進行するかについての知識の欠如は、効果的な治療の開発を防ぎ、この神経変性疾患に立ち向かう明確な診断を防ぎます。病理学。 この点で、バグリエットはそれを説明します 免疫応答 シナプス損傷の出現やアルツハイマー病が悪化する方法と同様に異なります。 「この発見は、前臨床モデルでうまく機能する多くの薬物が人間ではそうしないという事実に光を当てています」と彼は明確にします。 脳内の毒性凝集 UMAの科学学部の研究者によると、この疾患の基本的な特徴の1つは、患者の脳における毒性タンパク質凝集体の有意な蓄積です。 「これらの脳の蓄積は、可溶性タンパク質の異常な折り畳みの結果として形成されます。これは、まだ知られていない複数の原因が発生し、異なる病原性メカニズムに従っているために発生する可能性があります」と彼は明確にします。 科学者は、一度開始されると、そのような異常な立体構造は、これらの同じ異常な折り畳みを他の可溶性タンパク質に伝播して誘導し、異なる脳領域に疾患を広めることができると指摘します。 「そのため、どれが最も病原性タンパク質アイソフォームまたは折り畳みであるかを知り、伝播がどのように発生するかを判断することが非常に重要です。」 この研究のおかげで、アルツハイマー病患者のサンプルには、この研究に使用された疾患の動物モデルと比較して、毒性タンパク質凝集体（毒性タンパク質凝集体）の形成をさらに高めるベータアミロイドペプチドの病原性アイソフォームが含まれていることがわかっています。 マラガ大学の科学者は、アルツハイマー病の病理の進行を止める治療標的を見つけることに進歩しています。クレジット：マラガ大学 国際的な学際的チーム この研究は、博士号の仕事に基づいて、バグリエットが率いる過去4年間、UMAによって調整されてきました。細胞生物学地域の候補Juana Andreo。また、カリフォルニア大学とテキサス大学（米国）とカタニアの結晶学研究所（イタリア）の科学者の協力とともに実施されています。さらに、その21人の著者の中には、イビマ・ビオンのプラットフォーム、神経変性疾患センターがシベレドまたはベルナルド・オヒギンズ大学（チリ）の統合センターと応用化学があります。 関係する専門家は、これらの研究は要因についてのより大きな知識があるため、「非常に重要」であると言います。 細胞タイプ また、凝集プロセスの強化に関与するタンパク質アイソフォームは、アルツハイマー病の病原性の進行を遅らせたり止めたりするための「優れた」治療標的となり、その進行を修正できる治療法を達成します。 次のステップとして、マラガ大学は、病気を再現するモデルの改善と、特定の遺伝子を「人間化」して、それをよりよく再現できることを指摘しています。 詳細： Juana Andreo -Lopez et al、ヒトおよびマウスのアルツハイマー病の種子は、老化したマウスのアミロイド沈着とミクログリア依存性プラーク応答に異なる影響を与えます。 老化細胞 （2025）。 2：10.1111/that.70094 によって提供されます…